心力衰竭教学ppt课件幻灯.pptVIP

心 力 衰 竭Heart Failure;1、了解心力衰竭的病因、发病机理和病理生理。 2、了解心力衰竭的临床类型。 3、掌握心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断。 4、掌握心力衰竭治疗原则、药物的合理应用。 5、掌握急性心力衰竭的抢救方法。;讲 授 主 要 内 容; 心力衰竭（简称心衰）是一种复杂的临床症状群，为各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿。 近期内心衰的发病率仍将继续增长，正在成为21世纪最重要的心血管病症。; 心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和（或）充盈功能低下，从而引发具有血流动力学异常和神经激素系统激活两方面特征的临床综合征。 ;特征： 心排出量不足 组织供血减少 肺循环和/或体循环淤血 曾称充血性心力衰竭 泵衰竭 ; 心力衰竭是一种进行性的病变，一旦起始，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展。;分类： 按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性 ;【 病因及病理生理 】; 2.负荷过重 压力负荷过重（后负荷） 容量负荷过重（前负荷） ;; 目前已明确，导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构。心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化。其特征为：①伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短；; ②心肌细胞凋亡，这是心衰从代偿走向失代偿的转折点；③心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。临床上可见心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形状的改变，横径增加呈球状。;二、诱发因素;（一）代偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活 可引起心肌重塑 ;（二）心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide, ANP and brain natriuretic peptide, BNP），评定心衰进程和判断预后的指标 2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP） 3. 内皮素（endothelin） （三）舒张功能不全 （四）心肌损害和心肌重构（remodeling） ;; 这些代偿作用能够维持生命器官的血流灌注，并对不适当的动脉血容量有扩容作用，然而，这些代偿作用中的每一种都可能是“双刃剑”。当心力衰竭转为慢性时，部分代偿机制能产生不利影响．例如过度的血管收缩增加后负荷、水钠过度脂留、电解质紊乱和心律失常。;【 临 床 表 现 】;一、左心衰竭;2.咳嗽、咯痰、咯血 3. 低排量症状：倦怠、乏力、心悸、尿少等 ;（二）体征;二、右心衰竭;（二）体征：;三、全心心力衰竭;胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 心脏彩超：心脏扩大、射血分数（EF）?（收缩性）；心房扩大而EF不?（舒张性） 血流动力学：PCWP?12mmHg 右心衰：周围静脉压升高＞15cmH2O ;; 心功能不全程度评估;心脏病诊断的举例;【鉴别诊断】;【 心力衰竭的治疗 】; 在初始的心肌损伤以后，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。因此，治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构。 ; 心力衰竭的治疗方法;心力衰竭的药物治疗;机制----降低心脏前负荷 分类----排钾类和保钾类 速尿：排钾类，快速、强效；静脉、口服，用于急性和重度心功能不全；注意低钾、低血压 氢氯噻嗪：排钾类，口服，缓较和；注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常 安体舒通：保钾类，口服，更缓慢；注意高钾 排钾类和保钾类可联用，小剂量间断用 注意：电解质紊乱（低钾、低钠等）！ ;常用剂量： ①排钾利尿剂：氢氯噻嗪（双氢克尿塞），口服25－50mg，2－3次/日； 呋塞米（速尿），口服或肌注，20mg，2－3次/日，亦可静脉注射，属于强效利尿剂。 ②保钾利尿剂，如螺内酯（安体舒通）口