异舒吉课件.pptVIP

异舒吉在不稳定性心绞痛中的应用;不稳定心绞痛是急性冠脉综合征之一。是介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的一种临界状态, 可逆转为稳定型心绞痛, 也可迅速发展为急性心肌梗死或猝死。 发病机制是冠状动脉粥样斑块破裂、血小板聚集与黏附增加、冠状动脉痉挛、血栓形成、冠状动脉不完全性阻塞。;不稳定性心绞痛的内科治疗;理想的硝酸酯注射液要求;异舒吉静滴后快速达到有效血药浓度;异舒吉更快速缓解冠脉及桥血管痉挛;异舒吉明显改善急性心梗患者的心肌缺血和血流动力学; 异舒吉不影响肝素效价; 在疗效稳定后24-48小时内异舒吉组较少需提高剂量，而硝酸甘油需不断提高剂量;异舒吉具有理想的制剂特点;异舒吉针剂易于达到个体化足量治疗;异舒吉的药理作用;异舒吉的剂量调整;异舒吉的剂量调整;异舒吉给药方法;硝酸酯类的耐药性;异舒吉应用疗程推荐;小结;医生的重要任务之一是： 通过询问病史、查体、 X线检查、血常规、生化…… 查出并消除 诱发因素;相关的基本知识;心衰的代偿机制;* 药物间的相互作用问题：;目前常用洋地黄类强心药;以常用强心药地高辛为例;病例4;病例5;治疗概念的转变;随着老龄人口比率的上升，与衰老相关的老年退行性心脏病变患者增多 高血压从20世纪60年代的3000万上升至1亿6千万 心肌梗死患病率增高和急性期死亡率下降，患者存活时间延长，心梗晚期所致心力衰竭发生率增多;心衰患者年龄的变化;老年患者的特点; 不同年龄老人主要功能减退情况 60岁 100岁 基础代谢 -8 % -20 % 心输出量（安静时） -20 % -45 % 肾血流量 -30 % -65 % 肺功能 -30 % -70 % 肝血流量 -30 % -60 % 体液总量 -10 % -25 % ;老年人易出现用药中毒的原因:;老年人药代动力学特征表现：;老年人易受害:;洋地黄类的适应范围缩小;至于因心肌本身的病变，如冠心病、高心病、脚气病性心脏病、心肌病等所致心衰，则洋地黄类的此种增强心肌收缩力作用实际上很难发挥良好作用 肺心病因心肌缺氧，洋地黄耐受性也不佳。相反，因其使心肌氧耗量增多，可能导致心肌缺血加重 在心肌梗死急性期使用洋地黄类药物，有可能引起心律失常，甚至使心室破裂的发生率增高，因而认为不应使用 ;对“代偿功能”的认识;这种代偿功能，可能在一段时期内和一定程度上弥补心脏功能的不足，减轻临床症状 但其后果是加大了心脏的排血阻力和氧耗量，引起心律失常，加重肾脏损害 其最终结果是导致心肌细胞肥大、凋亡，心室“重塑”，而这些正是心衰预后不良的一个强预告因子;虽然早就了解这种代偿功能的二重性，但认为属于机体内部具有保护作用的自身调节，对其危害性认识不足 近十来年，对其不利影响已有大量研究报道，从而在心衰处理的指导思想上有了新的突破性发展 ;舒张性心衰的诊断;β受体阻滞剂的价值;但是，不少临床医生仍因β阻滞剂有负性肌力作用，且由于对血糖、血脂的不利影响、致血压降低等原因，而对此常有顾虑 β受体阻滞剂减慢心率，使舒张期延长，增高舒张期心室充盈量；降低单位时间最大压力变数（dp/dt max）减少心肌作功量及氧耗量 这些，对舒张性心衰患者特别有利 ;现已有不少报道证明，对心衰患者使用β阻滞剂可减轻缺血和心肌肥厚、减少心房纤颤发生率、防止高血压及心动过速，改善舒张功能还可因增加舒张期充盈量而提高左室射血分数，缩小心腔，减轻心室重塑，降低心衰患者的死亡率;2003年在法国召开的以心衰为主题的国际会议上，欧洲心脏学会心衰指南委员会的主席之一K. Swedberg建议：应向医生们广泛宣传β阻滞剂在心衰治疗中的效用 2006在西班牙召开的国际会议上再次被强调 ;通常，应在使用ACE-I、利尿剂和洋地黄使心衰基本控制后开始用β阻滞剂 从极小量（常规治疗量的1/4）开始，达到最大耐受量或目标剂量长期维持 原来心功能极差者慎用;转化酶抑制剂(ACE-I)的作用;临床实践证明，使用ACE-I后患者血流动力学改善，肺毛细管楔压降低，心排血量增加，而心率无显著改变 特别是，ACE-I能对抗心衰发展过程中由于交感神经兴奋和去甲肾上腺素、儿茶酚胺水平增