医学湘雅泌尿外科教学幻灯泌尿系结石ppt课件.pptVIP

（四）?治疗 treatment 上尿路结石的手术治疗原则 尽量保留肾功能，取尽结石，防治并发症。 下一节 下尿路结石 下尿路结石 lower urinary tract stone （一）?膀胱结石 bladder stone 男性多见，女性罕见 分类： 原发性 少见；继发性 多见 临床表现：排尿突然中断，疼痛并放射痛，排尿困难，尿路刺激症，改变体位后可继续排尿 诊断：典型症状，X线，B-US，膀胱镜检 治疗：腔内镜、开放手术 膀胱结石的膀胱镜检查 1 乙方有义务提供相应的执业资格证、执业印章等配合甲方工程招投标、承担的工程项目报建及建设施工过程中各类手续办理。 中南大学湘雅医院泌尿外科欢迎您 泌尿系结石 中南大学湘雅医院泌尿外科 陈合群 尿 石 症 概 述 Urinary calculi； urolithiasis urinary lithiasis；urinary stone 最常见的泌外疾病 既是一个多发病，又是一个古老的疾病 解剖上：上、下尿路结石 流行病学 （一）???成石机制 stone formation mechanism 总体上讲，尿路结石的形成是尿液中液态物质转变为固态物质的过程。尿中成石物质含量过高所致的尿过饱和是驱动结石形成的能量来源。 过饱和super saturation（SS）是指溶液中溶质的浓度超过其溶解度。 结石抑制因子：枸橼酸盐，镁，焦磷酸盐，TH蛋白，降钙素，尿桥蛋白和葡胺聚糖等。这些结晶抑制因子主要是针对临床上最常见的草酸钙和磷酸钙结石而言。 （一）?成石机制 少见结石如尿酸，胱氨酸结石，主要受pH值的影响 结石抑制因子能够吸附在晶体表面的生长点上，阻止其成核，生长和聚集；还能络合尿中某些成石物质，降低其尿饱和水平。 结石的形成主要是由于尿过饱和与抑制因子这对相反的作用力失衡所致。 尿液相对过饱和对晶体/结石形成的影响 饱和区范围 过饱和值（SS） 效应 不稳态区 草酸钙8 （过饱和区） 磷酸氢钙2.5 晶核形成，结晶生长和聚集 尿酸2 抑制因子对其无效 亚稳态区 草酸钙8 无自发性晶核形成，但原有的 磷酸氢钙2.5 结晶仍可生长和聚集。抑制因 尿酸2 子可防止和阻遏结晶形成 平衡点 SS=1 既无结晶形成，亦无结晶溶解 不饱和区 SS1 不会形成新结晶，已有的结石 可被溶解 （一）?成石机制 反过来，如果尿中某种结晶抑制因子的浓度降低，同样也是成石的重要条件。 结石的形成大致经过以下几个步骤：晶核形成 结晶生长 结晶聚集 结晶滞留 结石形成。 晶核形成 crystal nucleus formation：尿液中的成核方式一般是由外来颗粒作为界面来诱发晶核形成。主要为上皮细胞碎片，各种管型，红细胞，基质等。晶核的体积极小，为纳米级。 结晶生长crystal growth：过饱和尿液中的离子不断沉积到晶核的表面。 结晶聚集crystal aggregation：尿中的结晶可借助化学或电学的驱动力相互聚合成较大的晶体颗粒簇。特点：速度较快。 结晶滞留crystal stagnation：结晶聚集体往往还需借助一种富含透明质酸的细胞外基质的粘合作用附着于受损的肾小管上皮细胞。 结石形成 stone formation （二）?病因 etiology 尿石的病因复杂，不同性质的结石可能是由相同的病因所致，而同一性质的结石可能是由不同病因所致。除感染性结石以外，尿路结石大多是由人体代谢异常所致． 1.草酸钙结石 calcium oxalate calculus 临床上大多数结石为草酸钙结石．可能是一种多基因遗传性疾病．调控钙，草酸和枸橼酸来影响结石的形成． （二）?病因 1.草酸钙结石 calcium oxalate ca