急性左心衰的诊治ppt课件.pptVIP

急性左心衰的诊治;目录;概念;流行病学;急性左心衰的常见病因;急性血流动力学障碍 急性瓣膜大量反流或原有反流加重，如细菌性心内膜炎所致，二尖瓣主动脉瓣穿孔，二尖瓣腱索或乳头肌断裂 高血压危象 重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄 主动脉夹层 心包填塞 急性舒张性左心衰（多见高血压控制不良） ;急性左心衰的病理机制;血流动力学障碍 心排血量↓血压相对或者绝对下降，以外周器官灌注不足，导致器官功能障碍和末梢循环障碍→休克 左室舒张末压和肺毛细血管楔压（pcwp）↑ → 低O2 血症， 代谢性酸中毒，急性肺水肿 ;神经内分泌激活 交感神经和RAAS长期过度兴奋，使多种内源性神经内分泌和细胞激活，加重心肌损伤心功能下降和血流动力学紊乱，又反过来激活交感神经和RAAS兴奋 心肾综合症 心衰和肾衰常并存，并互为因果，这种状态为心肾综合症;慢性心衰的急性失代偿 稳定的慢性心衰短时间恶化 药物治疗的依存性 心肌缺血 严重感染 各种心律失常 肾功能损伤 ;急性左心衰的临床表现;早期表现 原心功能正常者出现原因不明的疲乏或运动耐力减退，及心率增加15-20b/min 劳力性呼吸困难，夜间阵发性呼吸困难，不能平卧 检查： 左室增大 舒张期奔马律 P2↑ 两肺底湿罗音 可有干湿罗音和哮鸣音;急性肺水肿 起病急骤 突发严重呼吸困难，端坐呼吸 躁动不安及恐慌 呼吸可达到30-50次/min， HR↑ 心尖奔马律，闻肺满布湿罗音及哮鸣音;心源性休克 持续低血压，收缩压降至 90mmHg，或者原高血压者，收缩压下降60mmhg,持续30min 组织低灌注状态 皮肤湿冷，苍白，紫绀 HR 110/min 尿量显著减少 20ml/h 或无尿 意识障碍，烦躁，焦虑，频死感，收缩压 70mmHg, 可出现抑制状态，淡漠，反应迟钝 血流动力学障碍 CI≤ 2.2 L/ min m2 pcwp≥18mmHg 低氧血症和或代谢性酸中毒;急性左心衰的实验室辅助检查;心衰标志物：B型利钠肽及神经末端B型利钠肽原的浓度略高，为心衰的客观指标 临床意义： BNP 100mg/L or N-T-pro BNP 400mg/L,心衰的可能性很小 BNP 400mg/L or N-T-pro BNP 1500mg/L， 心衰可能性阳性率90%以上 ; 心肌坏死标志物 肌钙蛋白的 I or T: 意义，心肌劳损的特异性和敏感性高，心梗时可增高3-5倍 重症有症状心衰并存心梗，肌钙蛋白NT可持续升高 肌酸磷酸激酶同：心梗发病的3-8h升高，9-30h达高峰，动态升高为急性心梗的确诊指标 肌红蛋白：心肌损伤约5-12h达高峰，做为早期整段优于CK-MB, 特异性差;急性左心衰严重程度分析 ;急性左心衰的临床程度分级;急性左心衰的诊断步骤;非心源性肺水肿和左心衰的鉴别;急性心衰的诊断及评估要点;左心衰的治疗目标;稳定血流动力学状态，使收缩压大于90mmHg 纠正水电解质紊乱和酸碱平衡 保护主要器官 降低死亡危险;急性左心衰的一般处理;急性心衰的药物治疗镇静剂;氨茶碱 0.125 – 0.25 以GS稀释后静推（10min） 4 – 6 h可重复，或 0.25 – 0.5 mg/kgh 二羟丙基茶碱 0.25 – 0.5g 静滴， 25 – 50 mg/h 此药不宜用于冠心病，和急性心梗，或不稳定性心绞痛所致的心衰，不可用于伴有心动过速或者心律失常患者;应用指征：适用于急性心衰伴肺循环和体循环明显淤血及容量负荷过重者。 首选用药：呋塞米；保钾利尿剂；阿米洛利；螺内酯仅作袢性利尿剂的辅助利尿或替代用药。 呋塞米：先静推 20 – 40mg, 继以静滴5 – 40mg/h, 总剂量初6h不大于80mg 氢氯噻嗪： 25 – 50mg首次，或螺内酯 20 – 40mg/日;注意事项： 伴低血压（收缩压 90mmHg）严重低血钾或者酸中毒不应用 大剂量长期应用可导致低血容量和低血钾、低血钠，且增加ACEi; ARB或者血管扩张剂引起的低血压的可能性↑;袢性利尿剂;应用指征：急性左心衰早期防治 收缩压 110mmHg -------安全使用 收缩压 90 – 110 mmHg --------慎用 收缩压 90 mmHg --------禁用 作用机制 降低左右心室充盈压和全身血管阻力 – SBP↓ 降低前负荷------缓解呼吸困难 急性心衰合并ACS者 在缓解肺淤血、肺水肿的同时，不影响心排血量也不增加心肌耗氧量;种类 硝酸甘油 5mg + 5% GS 250ml (20 – 200vg/min) 硝普钠 50mg + 5% GS 250ml (0.3 – 0.5