心源性休克ppt课件_4.pptVIP

心源性休克; 休克是全身有效循环血容量明显下降，引起组织器官灌注量急剧减少，导致以组织细胞缺氧及器官功能障碍为病理生理特征的临床综合征。  有效循环血量明显降低和器官组织灌注不足是休克的血流动力学特征;组织缺氧是休克的本质。 ;病因分类: 低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 过敏性休克 神经源性休克 内分泌性休克 ;血流动力学分类: 低血容量性休克 心源性休克 分布性休克（血管源性休克） 梗阻性休克 ; 休克发生的基本环节：;心源性休克:  指心脏在各种急性病理状态下，前负荷充足时仍不能维持充足的心排血量，导致组织灌注减少和组织缺氧的病理生理过程，称为心源性休克。;病因与发病机制; 1、左心功能衰竭 （1）心肌收缩功能障碍――收缩力降低 心肌梗死或严重心肌缺血 心肌病 负性肌力药物（β受体阻滞剂、钙 离子拮抗剂、抗心律失常药物） 酸中毒 （呼吸性、代谢性） 代谢紊乱（低磷血症、低钙血症） ; （2）心肌舒张功能障碍――心 肌舒张期僵硬度增加 心肌缺血 心肌肥厚 限制性心肌病 持续低血容量性或感染性休克 左右心室失协调 心脏压塞 （3）右心荷明显增加 ; 2、?右心功能衰竭 （1）收缩力降低：右室梗死、 缺血、缺氧、酸中毒 （2）后负荷明显增加 3、心律失常 ; 发病机制: ;1、左心功能衰竭 (1) 收缩功能障碍  是导致心源性休克最常见的原因; （2）心室舒张功能障碍  也是引起心源性休克的常见原因 ; 2、右心衰竭  也是心源性休克的重要原因之一 ; 4、心律失常 ; 病理生理 :; 休克后期，血压一旦降低，可能导致舒张压降低更为明显，心率的增快又使舒张期缩短，使冠状动脉的灌流量明显减少，心脏的收缩功能进一步受到抑制，产生心源性休克的恶性循环。 心肌梗死引起的心源性休克，则冠 状动脉灌注减少或无灌注是主要的病理 生理变化。细胞缺血性坏死使心功能急 剧恶化，产生严重的休克并可发生危及 生命的心律失常。; 临床特点: ; 如果患者有严重的左心功能不全，可出现急性肺水肿表现，如胸闷气促、咯粉红色泡沫样痰、两肺布满湿罗音。 如果心脏瓣膜的腱索断裂或心肌梗死后室间隔穿孔，可闻及心脏杂音。 ; 实验室与特殊检查： ; 诊断与鉴别诊断： ; 治疗: ;（一）内科性治疗 ; 5、血管活性药物? 由于心肌收缩力下降，常规应用正 性肌力药物来治疗心源性休克。酸中毒 时，心肌和血管系统对正性肌力药物不 敏感，故应在纠正酸中毒的基础上给予 正性肌力药物。; 常用的药物有： ①多巴胺与多巴酚丁胺： 剂量为2～20μg/（kg·min）， ②肾上腺素： 剂量为0.01～0.2μg（ kg·min）， ③硝普钠和硝酸甘油： 硝普钠为 0.1～5μg（ kg·min）， 硝酸甘油为 2μg/（ kg·min）。 ; ④洋地黄类药物： 应用慎重，可引起严重心律失常，也可 因肝肾代谢障碍出现洋地黄中毒。但心率快、 血钾正常时，可小剂量应用。 ⑤氨力农与米力农： 是一种非洋地黄、非儿茶酚胺类的强心药， 并有扩张外周血管的作用，可减轻心脏的前后 负荷，氨力农 6～10μg/（ kg·min）， 米力农 0.25～1μg/（ kg·min）。 ; 6、肾上腺皮质激素 可改善冠状动脉血流，增加心排血 量，降低体循环阻力和血管通透性。地 塞米松20～30mg，氢化可的松200～ 400mg，以后每日递减。 7、保护心肌药物的应用 极化液（GIK）或能量合剂、辅酶Q10、 护心通（磷酸肌酸）等。 ; 8、纠正电解质和酸碱紊乱 电解质紊乱，特别是低钾血症和低 镁血症，往往引起心律失常，应及时 补充钾和镁，并反复复查