在休克发展中的作用及抗休克展望uti课件.pptVIP

仅供医学科学交流 UTI201208 SIRS在休克发展中的作用及 抗休克展望 休克的病因 失血失液 烧伤 创伤 感染 过敏 SHOCK 心脏和大血管病变 强烈的 神经刺激 微循环 障 碍 谭基明.《外科病理生理学》第2版 * 仅供医学科学交流 UTI201208 神经机制 体液机制 细胞机制 炎症机制 氧化应激机制 微循环机制 休克的发病机制 休克的发生发展是多个机制综合作用的结果 休克的共同始动环节——循环稳态的破坏 休克的共同最后通路——微循环障碍 谭基明.《外科病理生理学》第2版 * 仅供医学科学交流 UTI201208 失血、失液 休克的共同起始环节——循环稳态被破坏 心泵↓ 疼痛、麻醉、感染、过敏等 谭基明.《外科病理生理学》第2版 * 仅供医学科学交流 UTI201208 特点：少灌少流，灌少于流；组织细胞缺血缺氧 休克早期微循环的改变 谭基明.《外科病理生理学》第2版 * 仅供医学科学交流 UTI201208 “自身输血” 肌性小静脉收缩，肝脾储血库紧缩，迅速增加有效循环血量，维持动脉血压 休克时增加回心血量的“第一道防线” 休克早期微循环改变的代偿意义 “自身输液” 毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管内流体静压下降，组织液回流入血管 休克时增加回心血量的“第二道防线” 组织液 谭基明.《外科病理生理学》第2版 * 仅供医学科学交流 UTI201208 血液重新分布 皮肤、肾脏、胃肠道血管收缩明显 脑血管变化不明显 冠状动脉变化不明显 确保心脑等重要脏器获得必要的血液灌流，起到类似“舍车保帅”的作用 休克早期微循环改变的代偿意义 谭基明.《外科病理生理学》第2版 * 仅供医学科学交流 UTI201208 肠道细胞因子、肠道细菌、LPS通过门静脉到达肝脏，刺激枯否细胞释放大量促炎介质，释放到全身，引起SIRS 肝细胞因子可通过胆汁或体循环引起肠道进一步损伤 KC KC KC IL-1? IL-6 TNF-a TNF-a IL-6 IL-6 体循环 TNF-a IL-1? IL-6 IL-6 TNF-a IL-1? TNF-a IL-6 TNF-a IL-1? TNF-a IL-6 LPS 创伤、休克 器官 刘勇军等,国际外科学杂志 2006年第33卷第6期 休克早期肠道缺血，肠粘膜屏障功能受损，发生 细菌或内毒素移位 门静脉 胆汁 细菌 * 仅供医学科学交流 UTI201208 休克时缺血缺氧、酸中毒、氧自由基等，造成细胞损伤，释放大量酶或炎性介质 线粒体受损，ATP合成减少，产生大量自由基 溶酶体膜稳定性下降、破裂，释放大量溶酶体酶 细胞膜通透性升高，酶或炎性介质外溢 谭基明.《外科病理生理学》第2版 * 仅供医学科学交流 UTI201208 休克早期炎症反应的启动 炎症介质爆发 SIRS MODS 感染性休克 失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克、 过敏性休克、心源性休克、神经源性休克 脓毒症 SIRS 细胞损伤 肠粘膜破坏 细菌、内毒素移位 血管内皮损伤 白细胞、巨噬细胞激活 输血输液 缺血再灌注损伤 白细胞与内皮细胞激活 微循环障碍缺血缺氧 谭基明.《外科病理生理学》第2版 * 仅供医学科学交流 UTI201208 仅供医学科学交流 UTI201208 休克、SIRS与MODS的关系 Fig. 67-1 全身炎症反应综合征（SIRS） 介质过度释放：细胞因子 (TNF.白介素)、氧自由基等 内皮广泛损伤及功能障碍 血管舒张及毛细血管渗漏 组织水肿 中性粒细胞在微循环嵌塞 休克 低血流量 心源性 心肌梗塞 心律失常 心肌病 结构问题 低血容量性 严重多发性创伤 大出血 血液分布不均 神经源性 脊髓损伤 鸦片过量 过敏性 大量输血 严重过敏反应 脓毒性 胰腺炎 感染 脓毒症 多器官功能障碍综合征（MODS） 靶器官 心血管 肺 胃肠道 肝 CNS 肾 皮肤 Copy ? 2007 by Mosby. Inc., an affiliate of Elsevier Inc 小 结 不同病因、不同发病时相可能有一个起主导作用的机制，而其他机制可能同时发挥触发、放大、叠加、强化的作用 休克的发生发展是个十分复杂的病理过程 SIRS可参与各种类型休克，并在各种休克的演变中起着促进作用，有时甚至是关键作用 谭基明.《外科病理生理学》第2版 * 仅供医学科学交流 UTI201208 休克的发病学防治原则 针对SIRS、Shock和MODS的各个发病环节，进行早预防、