肾上腺疾病的诊断及围手术期处理ppt课件.pptVIP

肾上腺疾病的诊断及围手术期处理;肾上腺的外科解剖;;肾上腺前面观;肾上腺后面观;肾上腺的组织学;肾上腺垂直切面观;皮质由外向内，分为： 球状带——盐皮质激素（醛固酮等） 束状带——糖皮质激素（可的松等） 网状带——雄激素和少量雌激素;成人肾上腺切片;肾上腺疾病临床分类;肾上腺性征异常症 肾上腺皮质功能减退症（Addison’s disease) 肾上腺非功能性疾病 无功能肾上腺皮质腺瘤 无功能肾上腺皮质癌 肾上腺骨髓脂肪瘤 肾上腺囊肿 肾上腺髓质无功能神经肿瘤;皮质醇增多症;临床表现 向心性肥胖（满月脸，水牛背，四肢纤细） 皮肤变化（紫纹，瘀点瘀斑） 高血压（高血容量、低肾素、低醛固酮性） 糖耐量降低（肝糖元异生、糖利用下降，血糖升高，超过肾糖阈，不是真性糖尿病） 性机能紊乱与副性征的变化（月经失调、多毛、痤疮） 生长发育障碍 ;实验室检查 血皮质醇浓度测定（8am/4pm）： 高于正常，昼夜节律紊乱 24小时尿游离皮质醇： 可客观反映人体24小时内肾上腺皮质醇的分泌量。 不受血液中皮质醇结合球蛋白浓度的影响，也不受血浆皮质醇昼夜节律波动的影响; 24小时尿17羟皮质类固醇： 皮质醇代谢产物，反映体内皮质醇的分泌量，干扰因素少 24小时尿17生酮类固醇： 代表盐皮质激素（醛固酮）的水平 库欣病：正常 异位ACTH分泌综合征及肾上腺皮质腺癌：多高于正常 ; ; 小剂量地塞米松抑制试验： DXM 0.5mg q6h×8 测定24小时尿游离皮质醇和17羟水平 正常：被抑制，水平下降 *库欣综合征：不被抑制; 血ACTH（促肾上腺皮质激素）测定： 对病因诊断有重要意义。 *ACTH非依赖性皮质醇增多症（肾上腺皮质腺瘤或腺癌）：由于负反馈抑制，ACTH水平下降 ACTH依赖性皮质醇增多症（垂体微腺瘤或异位ACTH分泌肿瘤）：高于或等于正常上限 ;影像学检查 CT（1mm薄层扫描或螺旋CT）： 肾上腺疾病确诊的主要依据。 对肾上腺皮质腺瘤及腺癌的检出率几乎达100%。 临床及实验室检查??合皮质醇增多症的患者，当CT扫描中未见肾上腺肿瘤，同时双例肾上腺体积增大、变厚则可诊断为肾上腺皮质增生。 ;右肾上腺圆形低密度肿块，密度均匀，未见明显强化 ——右肾上腺小腺瘤;双侧肾上腺增生; 其它： B超 MRI 放射性同位素扫描（碘131)：可判断肾上腺皮质腺瘤或腺癌的准确部位及有无功能 胸部CT：怀疑异位ACTH综合征 蝶鞍部CT或MRI：怀疑垂体微腺瘤;醛固酮增多症; *原发性： 肾素 —— 血管紧张素 —— 醛固酮 负反馈抑制 继发性： 肾素 —— 血管紧张素 —— 醛固酮 肾素水平的高低是鉴别原醛症和继醛症的要点;临床表现 高血压症侯群（醛固酮保钠保水） 低血钾（醛固酮排钾） 肌肉软弱无力或典型的周期性麻痹 酸碱平衡失调和低钙、低镁血症（细胞内酸中毒和细胞外碱中毒，醛固酮排镁） ;实验室检查 血钠、钾： 钠基本正常，钾多低于正常（注意间歇性低钾） 24小时尿钠、钾： 24h尿钠低， 24h尿钾高 血肾素血管紧张素醛固酮测定： 肾素、血管紧张素活性下降——（原醛） 醛固酮活性上升 （检测前需停用安体舒通6w，ACEI 2w）;以上阳性; 平衡餐试验：繁琐，少用 盐负荷试验（醛固酮抑制试验）： 每天进食氯化钠10g－12g，共3－5天 测定试验前后肾素血管紧张素醛固酮水平 原醛症：前后无明显变化 正常人：肾素血管紧张素醛固酮显著下降 肾素活性刺激试验（醛固酮刺激试验）： 低钠饮食或速尿，共3－5天 原醛症：前后无明显变化 正常人：肾素血管紧张素显著上升;以上符合原醛症表现; *需区别肾上腺皮质醛固酮瘤和特发性肾上腺皮质增生： 原因——前者手术治疗效果好，后者一般采用药物治疗。 体位试验 8am开始，站立4h；测定试验前后血肾素和醛固酮活性。 醛固酮瘤：血肾素和醛固酮活性均不变 特醛症：血肾素和醛固酮活性均升高; 赛庚啶