医学心脏瓣膜病ppt课件_2.pptVIP

心脏瓣膜病;第一节;风湿热导致四种形式的二尖瓣结构粘连融合: ①瓣膜交界处 ②瓣叶游离缘 ③腱索 ④以上部位的结合。 以上病变导致二尖瓣开放受限，瓣口横断面积减少，二尖瓣呈漏斗状，瓣口呈“鱼口”状。 ;如风湿热主要导致腱索挛缩和粘连，而瓣膜交界处粘连较轻，则主要出现二尖瓣关闭不全。 慢性二尖瓣狭窄可导致左房扩大及左主支气管升高，左房壁钙化、左房附壁血栓形成和肺血管床的闭塞性改变;;【临床表现】 症状： (一)呼吸困难 劳力性呼吸困难→阵发性夜间呼吸困难→ 端坐呼吸→急性肺水肿 (二)咯血(几种形式) 1.突然大咯血(支气管静脉破裂) 2.咳血性痰或痰中带有血丝 3.急性肺水肿大量粉红色泡沫痰 4.肺梗死伴咯血 (三)咳嗽 平卧性干咳 与支气管粘膜水肿及左心房 压迫有关。 (四)声嘶 少见; 体征： ①二尖瓣面容（双颧绀红）、②心尖部第一心音亢进、③开瓣音、④心尖部闻及舒张期隆隆样中晚期杂音，可触及震颤，房颤时杂音无递增性。左心室增大时胸管左缘下段可触及抬举样搏动。肺动脉第二音亢进分裂，可闻及收缩期喷射性杂音和递减型高调哈气样舒张早期杂音（⑤Graham Steel（杂音））三尖瓣关闭不全时可闻及全收缩期吹风样杂音。 ;【实验室和其它检查】 一、X线 左房（及右室增大） 压迫支气管和食道。肺瘀血 间质性肺水肿(Kerley B线)和含铁血黄素沉着等现象。 二、心电图 二尖瓣P波 、右心室肥厚 三、超声心动图 M型 呈EF斜率降低，A峰消失呈城垛样。 二维超声心动图：可显示狭窄瓣膜形态和活动度，并测绘二尖瓣口面积； 　 彩色多普勒　可观察二尖瓣口狭窄的程度是否伴左房血栓及房室大小。 ;四、心导管　 介入治疗目的测定肺毛血管压、左室压、明确跨瓣压差。 ;诊断;鉴别诊断;;;二、并发症的处理 　1、大量咯血　选用镇静剂、利尿剂,降低肺静脉压 2、急性肺水肿　选用扩张静脉系统的药物如硝酸酯类，正性肌力药物如洋地黄等，但对二尖瓣狭窄无益，如出现快速房颤时可考虑使用 3、预防栓塞 无禁忌症可长期服用华法林 4、右心衰竭 限钠盐，应用利尿剂和谨慎使用地高辛等 ;;;【预后】;二尖瓣关闭不全 ;【病理生理】 急性者因二尖瓣返流因代偿不力造成左心室容量及负荷增大，左心房压急剧升高，导致肺瘀血、肺水肿、随后致肺动脉高压和右心衰竭 。 慢性者因容量负荷过度代偿左室离心性增大、左房顺应性增加，肺淤血不出现，症状不明显，但持续过度容量负荷终致左心衰，导致肺淤血、肺动脉高压和右心衰发生。;【临床表现】 慢性二闭 症状：轻度二闭终身无症状，较重返流可出现因①心排出量减少致疲乏、无力，②肺瘀血时可出现劳力性呼吸困难，严重者出现③左心衰竭及全心衰竭。 体征：左心室扩大、第一心音减弱、有时可闻及第三心音、在心尖部可闻及全收缩期吹风样一贯性杂音向腋下传导。 ;1、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分为甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀，是世界上流传广泛，危害很大的传染病之一。 　　1908年，才发现病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年，将原来的传染性肝炎（infectious hepatitis）称为甲型肝炎（Hepatitis A, HA）；血清性肝炎（serum hepatitis）称为乙型肝炎（Hepatitis B, HB）。1965年人类首次检测到乙型肝炎的表面抗原。 　　我国经济和科学技术日益发展，学术文化领域百家争鸣，（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）特别是思想家的革新精神，为中医学理论的创新和突破性进展，提供了有利的文化背景。宋代陈无择著《三因极一病证方论》一书，（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）提出三因学说；并产生了最具盛名四大学派，刘完素倡导火热论；张从正力倡“攻邪论”；李杲提出“内伤脾胃，百病由生”的理论；朱震亨创造性地阐明了相火的演变规律。 编辑本段明清时期（df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2） 　　是中医学理论综合汇编、深化发展，临床各科辨证体系丰富、提高阶段。如明代楼英的《医学纲目》和王肯堂的《证治准绳》，清代吴谦等编著的《医宗金鉴》和陈梦雷主编的《古今图书集成·医部全录》等。王清任著《医林改错》，注重实证研究，（df高血压958心脏病983u