妊娠期高血压疾病教学ppt课件.pptVIP

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  • 2018-08-06 发布于贵州
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妊娠期高血压疾病教学ppt课件

妊娠期高血压疾病(hypertensive disorder complicating pregnancy) ;特 点 √生育年龄妇女 √妊娠20周以后 √出现高血压、蛋白尿等症状 √一过性,分娩后消失 √属妊娠特有疾病 √是孕产妇、围生儿病率及 死亡率 的主要原因;高危因素 初孕妇,年龄18岁或40岁 多胎妊娠 孕妇患高血压病、慢性肾炎、 糖尿病、营养不良等疾病 低社会经济状况 妊娠期高血压病史 有妊娠期高血压疾病家族史 ; 妊娠为自然同种异体移植 胎儿不受排斥 胎盘的免疫屏障作用最重要 蜕膜细胞能抑制NK细胞对 胎儿的损伤、母体内免疫 抑制细胞及免疫抑制物的 作用;病 因 妊娠期高血压疾病时免疫机制异常 ★同种异体抗原如滋养细胞抗原影响子 宫胎盘血管床的发育和重铸过程 ★母胎免疫平衡失调,封闭抗体产生 不足,胎盘免疫屏障作用减弱 ★蜕膜细胞对NK细胞抑制作用减弱, 防护性免疫反应降低;胎盘浅着床 常见于子宫张力过高、合并全身血管病变孕妇 ★子宫螺旋小动脉生理重铸过程障碍 ★胎盘灌注减少,滋养细胞缺血,其浸润能力受损并浅着床 ★胎盘生长因子、胎盘血管内皮生长因子基因表达下降,可能影响胎盘浅着床 ; ; 遗传因素 ★本病家族多发性 ★多见于血管紧张素原 基因变异T235的妇女 ★多见于第5凝血因子 突变率高的妇女;营养缺乏 低白蛋白血症、钙、硒等缺乏 ★细胞内钙离子升高,血清钙下降, 血管平滑肌细胞收缩,血压上升 ★血清硒下降使前列环素合成减少,血栓素A2增加,血压升高 ●孕期补钙、服维生素E、C减轻血管内皮细胞损伤,使本病的发生率明显下降;胰岛素抵抗 高胰岛素血症使NO合成减少和脂质代谢紊乱→影响前列腺素E2合成→增加外周 血管阻力→血压升高;;妊娠期高血压疾病分类; 妊娠期高血压 (gestational hypertension) BP≥140/90mmHg,妊娠期首次出现,并于 产后12周恢复正常 尿蛋白(-) 患者可伴有上腹部不适或血小板减少 产后方可确诊 ; 子痫前期(preeclampsia) 轻度 BP≥140/90mmHg,孕20周以后出现;尿蛋白≥300mg/24h或(+)。可伴有上腹不适、头痛等症状 重度 BP≥160/110 mmHg;尿蛋白2.0g/24h或(++);血肌酐106umol/L;血小100×109/L;微血管病性溶血(血LDH升高);血清ALT或AST升高;持续性头痛或其它脑或视觉障碍;持续性上腹不适 ; 子痫 (eclampsia) 子痫前期孕妇抽搐不能用其他 原因解释 ; 慢性高血压并发子痫前期 (preeclampsia superimposed upon chronic hypertension) 高血压孕妇妊娠20周以前无尿蛋白,若出现尿蛋白≥300mg/24h 高血压孕妇妊娠20周前突然尿蛋白增加,血压进一步升高或血小板100×109/L ;妊娠合并慢性高血压 (chronic hypertension) BP≥140/90 mmHg,孕前或孕20周 以前或孕20周后首次诊断高血压并持续 到产后12周后 ;两点说明 *通常正常妊娠、贫血及低蛋白血症均可发生水肿,妊娠期高血压疾病的水肿无特异性,因此不能作为妊娠期高血压疾病的诊断标准及分类依据 *血压较基础血压升高30/15 mmHg,但低于140/90 mmHg时,不作为诊断依据,须严密观察 ;重度子痫前期的临床症状和体征 收缩压≥160~180 mmHg,或舒张压≥110mmHg 24小时尿蛋白2g 血清肌酐升高(176.8umol/L,正常值97umol/L) 少尿,24小时尿500ml 肺水肿 微血管病性溶血 血小板减少100×109/L 肝细胞功能障碍(血清转氨酶—AST、ALT升高) 胎儿生长受限或羊水过少 症状提示显著的末梢器官受累(头痛、视觉障碍、上腹部或右上腹部痛);子痫抽搐特点 子痫抽搐进展迅速,前驱症状短暂,表现为抽搐、面部充血、口吐白沫、深昏迷;随后肌肉僵硬,出现典型的全身高张阵挛惊厥、有节律的肌肉收缩,持续约1~1.5分钟,其间患者无呼吸动作;最后抽搐停止,呼吸恢复,患者仍昏迷,最后意识恢复 ;子痫出现的时期 极少发

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