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- 2018-08-06 发布于贵州
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妊娠期高血压疾病教学ppt课件
妊娠期高血压疾病(hypertensive disorder complicating pregnancy) ;特 点
√生育年龄妇女
√妊娠20周以后
√出现高血压、蛋白尿等症状
√一过性,分娩后消失
√属妊娠特有疾病
√是孕产妇、围生儿病率及
死亡率 的主要原因;高危因素
初孕妇,年龄18岁或40岁
多胎妊娠
孕妇患高血压病、慢性肾炎、
糖尿病、营养不良等疾病
低社会经济状况
妊娠期高血压病史
有妊娠期高血压疾病家族史 ;
妊娠为自然同种异体移植
胎儿不受排斥
胎盘的免疫屏障作用最重要
蜕膜细胞能抑制NK细胞对
胎儿的损伤、母体内免疫
抑制细胞及免疫抑制物的
作用;病 因
妊娠期高血压疾病时免疫机制异常
★同种异体抗原如滋养细胞抗原影响子
宫胎盘血管床的发育和重铸过程
★母胎免疫平衡失调,封闭抗体产生
不足,胎盘免疫屏障作用减弱
★蜕膜细胞对NK细胞抑制作用减弱,
防护性免疫反应降低;胎盘浅着床
常见于子宫张力过高、合并全身血管病变孕妇
★子宫螺旋小动脉生理重铸过程障碍
★胎盘灌注减少,滋养细胞缺血,其浸润能力受损并浅着床
★胎盘生长因子、胎盘血管内皮生长因子基因表达下降,可能影响胎盘浅着床
; ; 遗传因素
★本病家族多发性
★多见于血管紧张素原
基因变异T235的妇女
★多见于第5凝血因子
突变率高的妇女;营养缺乏
低白蛋白血症、钙、硒等缺乏
★细胞内钙离子升高,血清钙下降, 血管平滑肌细胞收缩,血压上升
★血清硒下降使前列环素合成减少,血栓素A2增加,血压升高
●孕期补钙、服维生素E、C减轻血管内皮细胞损伤,使本病的发生率明显下降;胰岛素抵抗
高胰岛素血症使NO合成减少和脂质代谢紊乱→影响前列腺素E2合成→增加外周 血管阻力→血压升高;;妊娠期高血压疾病分类;
妊娠期高血压
(gestational hypertension)
BP≥140/90mmHg,妊娠期首次出现,并于
产后12周恢复正常
尿蛋白(-)
患者可伴有上腹部不适或血小板减少
产后方可确诊
;
子痫前期(preeclampsia)
轻度 BP≥140/90mmHg,孕20周以后出现;尿蛋白≥300mg/24h或(+)。可伴有上腹不适、头痛等症状
重度 BP≥160/110 mmHg;尿蛋白2.0g/24h或(++);血肌酐106umol/L;血小100×109/L;微血管病性溶血(血LDH升高);血清ALT或AST升高;持续性头痛或其它脑或视觉障碍;持续性上腹不适
;
子痫
(eclampsia)
子痫前期孕妇抽搐不能用其他
原因解释
; 慢性高血压并发子痫前期
(preeclampsia superimposed upon chronic hypertension)
高血压孕妇妊娠20周以前无尿蛋白,若出现尿蛋白≥300mg/24h
高血压孕妇妊娠20周前突然尿蛋白增加,血压进一步升高或血小板100×109/L
;妊娠合并慢性高血压
(chronic hypertension)
BP≥140/90 mmHg,孕前或孕20周
以前或孕20周后首次诊断高血压并持续
到产后12周后
;两点说明
*通常正常妊娠、贫血及低蛋白血症均可发生水肿,妊娠期高血压疾病的水肿无特异性,因此不能作为妊娠期高血压疾病的诊断标准及分类依据
*血压较基础血压升高30/15 mmHg,但低于140/90 mmHg时,不作为诊断依据,须严密观察
;重度子痫前期的临床症状和体征 收缩压≥160~180 mmHg,或舒张压≥110mmHg 24小时尿蛋白2g 血清肌酐升高(176.8umol/L,正常值97umol/L) 少尿,24小时尿500ml 肺水肿 微血管病性溶血 血小板减少100×109/L 肝细胞功能障碍(血清转氨酶—AST、ALT升高) 胎儿生长受限或羊水过少 症状提示显著的末梢器官受累(头痛、视觉障碍、上腹部或右上腹部痛);子痫抽搐特点
子痫抽搐进展迅速,前驱症状短暂,表现为抽搐、面部充血、口吐白沫、深昏迷;随后肌肉僵硬,出现典型的全身高张阵挛惊厥、有节律的肌肉收缩,持续约1~1.5分钟,其间患者无呼吸动作;最后抽搐停止,呼吸恢复,患者仍昏迷,最后意识恢复
;子痫出现的时期
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