炭疽诊断标准和处理原则ppt课件.pptVIP

炭疽诊断标准及处理原则解释 自治区CDC疾病预防控制与应急处理办公室 炭疽诊断标准及处理原则为一项国家标准。在这项标准中的各种规定，是根据炭疽的疾病特征以及防治的要求做出的。这里对制订这些标准条文的考虑做一讲解，以便于正确理解与执行这些规定。 1 炭疽的疾病机理 炭疽的病原体——炭疽芽孢杆菌，是一种生活在土壤中的细菌，然而，人类很少直接从土壤中获得这种疾病。在大多数情况下，总是因食草的牲畜首先感染，人类接触了感染牲畜的肉类，毛皮，或患病牲畜排出的血液和其他排出物所污染的物品后，才获得感染。 当然，这只是和平时期的情况。在战争中或恐怖活动中使用炭疽芽孢杆菌作为生物武器时，人感染的途径就会广泛得多。因为这些生物武器播散的细菌量往往很大，而且常常被受害者直接吸入，这样，病程就要严重得多。 炭疽芽孢杆菌由患病的动物排出之后，在外界环境中很快就会形成芽孢。无论是该菌的繁殖体还是芽孢，进入人的身体之后都会引起疾病。 如果食入了污染的肉类，炭疽芽孢杆菌更容易穿透消化道的黏膜，因而造成肠道，乃至全身的感染。和平时期直接吸入的感染较少见，可在生物战争条件下就不是如此，肺泡上皮更容易被穿透，炭疽芽孢杆菌可直接入血。 也应该指出，炭疽的感染也并不是非常容易。在炭疽污染的地区，食草的牲畜可吞入炭疽的芽孢而不感染，芽孢直接穿肠而过，出现在粪便中。相对而言，人类远没有食草动物敏感，由此估计，皮肤接触炭疽芽孢杆菌的人中，只有部分实际发生了皮肤炭疽。 炭疽的芽孢进入人类体内后，在富于营养和二氧化碳分压较高的环境中，便出芽重新成为繁殖体，迅即开始分裂繁殖，同时形成荚膜。我们已经了解到，炭疽芽孢杆菌的荚膜是一种多聚谷氨酸的成分，是由该菌所携带的，较小的一个质粒所决定的。 这种荚膜的主要作用是抵抗吞噬。炭疽芽孢杆菌侵入人类机体，遇到的第一种防御机制就是吞噬细胞。这种抗吞噬作用直接引起了两种后果：首先是它不会被吞噬细胞杀死，这成了它产生下面的病变的先决条件； 另一方面，它也因此不能借我们的血液细胞作为载体，很快地播散到全身各处。这就使皮肤炭疽成为一种病程较长的疾病。相当一部分病人不会全身化，甚至有些病人能够等到特异性免疫产生而自愈。 接着，随着细菌的繁殖，毒素开始产生。炭疽芽孢杆菌本身并不侵入细胞，但却由它的毒素杀死细胞，从而造成炭疽特征性的病变。 我们也已经了解到，炭疽芽孢杆菌的毒素是由另一个较大的质粒编码的。炭疽的毒素由3个部分，也就是3种不同的蛋白质组成——保护性抗原、水肿因子和致死因子。保护性抗原可以和细胞表面的受体相结合，并形成一个插入细胞膜的漏斗状的聚合体。不过，漏斗的孔是被塞住的，因此，如果只有保护性抗原，细胞不至于因内容物漏出而死亡。 毒素的另外两个部分，不会自行进入细胞，因而，如果没有保护性抗原，它们也没有毒性作用。它们只有与保护性抗原相结合，通过一种主动转运机制，才能进入细胞内。水肿因子是一种酶，其引起的最明显的病变为组织水肿。 致死因子是最强力的毒素，只要有一分子的毒素进入细胞，就会100%地造成细胞死亡。于是，细胞的死亡便形成了组织损害和溃疡。损伤破溃进入血管，使细菌入血，随血流到达全身各处；而破溃出体表或进入腔道，会使细菌排出体外。 如果这种损害发生于皮肤，即为皮肤炭疽，这种炭疽的病变较为典型，可以作为诊断的依据；如果发生在肠道，那么溃疡就会引起严重的疼痛和血便。 侵及肺脏时，细菌会随痰排出，或在咳嗽时以飞沫的形式喷出；透过血脑屏障，会造成脑膜刺激征，而且脑脊液通常呈血性；当其侵袭血管时，随着血管内皮细胞的损害，凝血成分被大量消耗，以至在病人的濒死阶段，不会凝固的血液从各腔道中流出，其中含有大量的细菌，会造成严重的污染，并会引起新的感染。 随着感染的进展，免疫也会发生。如果在特异性免疫产生的时候，体内的细菌数量还不算多，那么病人就能痊愈，在循环血液中出现抗体。 炭疽芽孢杆菌的抗原，以其荚膜和保护性抗原最为特异，产生的量也大，容易从血液内测出。使用有效的抗生素，可以杀死或延缓细菌繁殖的速度，以便免疫能把残余的细菌彻底清除出去。 这就是炭疽发病的大致机理，标准中的各种规定，就是根据这种机理制订的。 2 关于炭疽病人的临床诊断 临床表现 在炭疽的临床表现中，体表感染型（皮肤）炭疽最为典型，具有诊断价值。炭疽形成的溃疡有4大特点：黑色，硬痂，疼痛不显和溃疡周围明显水肿。 其中尤以水肿为重要特征。这是炭疽芽孢杆菌的水肿因子所致。经口感染型以腹部剧烈疼痛和血便为特征，当然，这种症状不是特异的，例如O157-H7的出血性肠炎，也会有这样的表现。 关于有没有肺炭疽有争论，有人认为，肺炭疽实际上应为炭疽性胸膜炎。其临床症状的严重程度与肺部X射线所见不成比例，非常严重的病人，肺部常仅能听到散在的细湿罗音，而X射线也仅显示纵隔影增宽和胸腔积液。至