感染性休克 100页精美医学ppt课件.pptVIP

感 染 性 休 克septic shock;一、概 念; 中毒性休克或脓毒性休克（sepsis shock）：是指由微生物及其毒素等产物引起急性微循环障碍和血流动力学异常，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍甚至多脏器功能衰竭的严重综合征.;　 ;全身性感染--发展趋势;全身性感染: 与其它主要疾病相比;*Angus DC. Crit Care Med. 2001;全身炎症反应综合征 脓毒症 严重脓毒症 脓毒症性低血压 感染性休克 多脏器功能不全综合征; 全身炎症反应综合征（SIRS） 由多种损伤因素引起，具有至少两项下述表现： ①体温＞38 ℃或＜36 ℃ ②心率＞90 次／min ③呼吸＞20 次／min，或PaCO2＜32 mmHg ④白细胞计数＞12 000/mm3，或＜4 000/mm3，或未成熟细胞（杆状核）细胞＞10%;与感染相关的重要概念; 脓毒症性低血压（sepsis-induced hypotension） 脓毒症导致收缩压低于90 mmHg，或较基础血压下降40 mmHg，并排除其它原因引起的低血压 感染性休克（septic shock） 具有严重脓毒症的表现，在补足液体的情况下仍然出现脓毒症性低血压和组织灌注异常;与感染相关的重要概念;不同程度严重感染的病死率;严重感染;;器官功能不全的表现;二、病因与发病机制;病原体 病原微生物种类 病原体数量与毒力 侵犯部位、范围 宿主 机体免疫力 ;感染性休克病原体;容易引起休克的感染部位;免疫受损　HIV、先天免疫缺陷、放疗、化疗等 慢性病　糖尿病、肝硬化、结核、恶性肿瘤等 年龄　　老年、婴幼儿、 其它　　营养不良、嗜酒、手术、医院感染等 ;感染;致病机理;（二）致病机理;;（1）微 循 环 障 碍;真毛细血管开放调节示意图; 微循环痉挛期 病原体及其毒素 交感神经-肾上腺髓质系统、内皮细胞 缩血管物质：儿茶酚胺类、血管紧张素、白三烯、 血栓素A2和内皮素等增加 微血管痉挛，毛细血管括约肌 收缩, A-V短路开放 毛细血管缺血 , 组织缺血、 缺氧 细胞代谢和功能障碍 代偿机制： 1. 皮肤及大部分内脏血管强烈收缩，外周血管阻力增加，保证心、 脑重要脏器血液供应。 2. 毛细血管缺血，血管内压力降低，低于血管??渗透压， 血管内液体回吸收而使血容量增加，血压上升。 ;微循环扩张期 乏氧代谢而使乳酸等酸性代谢产物蓄 产生酸中毒 组织缺血、 缺氧 剌激肥大细胞产生大量组织胺 内毒素激活胰舒血管素和缓激肽 微血管扩张，毛细血管括约肌舒张及通透性增加， 血液停滞，液体外渗，血容量降低，回心血量及排血 量减低，血压下降。 ;; 微循环麻痹期 (难治性休克,refractory shock) 目前发病机制尚不清楚，是多种因素互相影响， 形成复杂的发病机制。 ??弥漫性血管内凝血(DIC) ? 细胞损伤和脏器功能障碍 ? 内毒素的作用 ? 自由基的影响 ? 溶酶体损伤 ? 细胞膜上磷脂酶A2活化 ? 一氧化氮(NO)的作用 ;;;（2）休克的细胞与分子水平发病机制;机制－免疫炎症失控;;一氧化氮与感染性休克;肾血管收缩;（3）休克时的代谢改变;应激情况下，糖原和脂肪代谢亢进，初期血糖、脂肪酸、甘油三酯增加；随着休克的进展，出现糖原耗竭、血糖降低、胰岛素分泌过少。 休克早期：细菌毒素对呼吸中枢的直接刺激或有效循环血量降低的反射刺激，引起呼吸增快、换气过度，导致呼吸性碱中毒；脏器缺氧和血液不足、生物氧化过程障碍，线粒体三羧酸循环受抑制，ATP生成减少，乳酸形成增多，导致呼吸性的、酸中毒，呼吸深大而