感染性休克ppt课件_3.ppt

 陕西广慈泌尿专科医院 陈新钢 感染性休克  感染性休克概述  概念是指各种病原微生物及其毒素侵入人体，或通过抗原抗体复合物激活机体某些潜在反应系统，如交感肾上腺髓质系统、补体系统、激肽系统、凝血与纤溶系统，造成网状内皮系统功能损害，机体的神经内分泌系统反应强烈，分泌过量儿茶酚胺类物质，导致微血管痉挛，微循环障碍，重要脏器灌注不足，甚至多器官功能衰竭。这一危重综合征即为感染性休克。 病因学  （一）病原菌 感染性休克的常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等）；不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属等）；脑膜炎球菌；类杆菌等。革兰阳性菌，如葡萄球、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病，如流行性出血热，其病程中也易发生休克。某些感染，如革兰阴性细菌败血症、暴发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢（幼儿）易并发休克。 　　（二）宿主因素 原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。因此本病较多见于医院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生。 发病机理  感染性休克的发病机理极为复杂。目前的研究已深入到细胞和分子水平。微生物及其毒素和胞壁组分激活机体的各种应答细胞以及体液系统产生各种内源性介质、细胞因子等，在发病中起重要作用。感染性休克是多种因素互相作用、互为因果的综合结果。 （一）微循环障碍的发生与发展 在休克发生发展过程中，微血管容积的变化可经历痉挛、扩张和麻痹三各个阶段，亦即微循环的变化包括缺血缺氧期、淤血缺氧期和弥散性血管内凝血（DIC）期三个阶段: 　 根据血流动力学和微循环变化规律，休克的发展过程一般分三期。 　 　（一）休克早期 又称缺血.缺氧期。微循环受休克各种原因剌激使儿茶酚胺，血管紧张素，加压素，等体液因子大量释放导致末梢小动脉、微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉持续痉挛，大量真毛细血管关闭，故循环血量急剧减少。使血液重新分布，以保证心脑肾等重要脏器的血供。 　　 　　 （二）休克期 又称淤血缺氧期 失代偿期 此期系小血管持续收缩，组织明显缺氧，经无氧代谢后大量乳酸堆积，毛细血管前括约肌开放，大量血液进入毛细血管网，造成微循环淤血，血管通透性增加，大量血浆外渗。微血栓形成，回心血量明显减少，故血压下降，组织细胞缺氧及器官受损加重。 （三）休克晚期 又称微循环衰竭期。此期在毛细血管淤血的基础上细胞缺氧更甚，血管内皮损伤后，血小板聚集，促发内凝及外凝系统，在微血管形成广泛的微血栓，溶酶体释放，细胞坏死自溶，并因凝血因子的消耗而播散性出血。最终导致重要脏器发生严重损害，功能衰竭，此为休克的不可逆阶段。 根据血流动力学改变，感染性休克可分为高动力学型（高排低阻型）和低动力学型（低排高阻型），前者如不及时纠正，最终发展为低动力型。高动力型休克的发生可能与组胺、缓激肽的释放；动-静脉短路开放、构成微循环的非营养性血流通道，血液经短路回心，心构成输出量可正常，甚或增加，而内脏微循环营养性血流灌注则减少；内毒素激活组氨酸脱羟酶、加速组胺的生成，肥大细胞释放组胺增加；加上内毒素对血管平滑肌胞膜的直接损伤作用导致胞膜正常运转钙离子的能力降低而使血管张力降低等有关。低动力型休克的发生与α受体兴奋有关。  根据临床表现可分为两型见表 临床表现 温暖型（低阻力型） 湿冷型（高阻力型） 神志 清醒 躁动、淡漠或嗜睡 皮肤色泽 淡红或潮红 苍白、紫绀或花斑样紫绀 皮肤温度 比较温暖、干燥 湿冷或冷汗 脉搏 慢搏动清楚 细速 脉压 〉30mmHg 〈30mmHg 尿量（h） 〉30ml 〈30ml   (一)高排出量低周围阻力型即温暖型。属轻型或早期休克。 （二）低排出量高周围阻力型即湿冷型。大多属于晚期休克。