感染性休克ppt课件_6.ppt

Septic shock;概述;定义;; 儿童败血症（SIRS+感染）定义： 体温 38℃或 36℃ 心率 正常年龄值2个标准差 呼吸 正常年龄值2个标准差 WBC 12?109/L，或 4?109/L，或杆状核 10% （≥ 上述标准2项）; ; 败血症 + 低血压和器官功能衰竭 （1个或多个）;感染性休克（septic shock）;;;G＋菌 葡萄球菌，链球菌，肠球菌 G－菌 大肠杆菌，肺炎杆菌，假单胞菌，变形杆菌 沙雷氏菌，沙门氏菌，脑膜炎球菌 厌氧菌 脆弱类杆菌及消化链球菌 真菌 白色念珠菌，隐球菌，曲霉菌 寄生虫、病毒等 ;发病机理; ; 内毒素(LPS) 刺激细胞因子和化学介质的释放 (TNF、IL－1、IFN、集落刺激因子、组胺、5－羟色胺) 激活补体系统、凝血系统、缓激肽系统 作用于内皮细胞使血管扩张，毛细血管通透性增加 刺激内皮 细胞释放血管活性介质(PAF) ;TNF(前炎症性细胞因子) 介入内毒素反应 刺激IL－1和花生四烯酸的释放 与其他白细胞介素、补体系统和血管活性介质有协同作用 对内皮细胞具有细胞毒作用，促使DIC发生;IL－1 刺激TNF、其他细胞介素、PAF、花生四烯酸代谢产物的释放 对内皮细胞和微循环作用方面与TNF有协同作用 血小板活化因子(PAF) 磷脂，炎症时内皮细胞及白细胞产生，低浓度时 作用类似内毒素，可加剧炎症反应;花生四烯酸 细胞膜正常成份，败血症时释放入血。 环氧化酶代谢：产生前列腺素、前列环素及血栓素，前者使血管扩张，降低血小板凝聚，后者使血管收缩并增加血小板凝聚 脂氧化酶代谢：产生白三烯及其他血管活性物质， 收缩气管和血管;NO 内皮细胞产生，调节血管张力和通透性。败血症时水平升高，促使血管扩张，增加毛细血管通透性。 心肌抑制因子(MDF) 补体系统 C3a 及 C5a等的激活可加重微循环障碍;介质释放;微循环变化 缺血缺氧期 皮肤内脏微血管收缩，微循环灌注 ，自身输液 淤血缺氧期 无氧代谢产物(乳酸) ，微动脉及前括约肌舒张， 微静脉持续收缩，血流於滞，流体静压 微循环衰竭期 血液浓缩，粘滞性 ，DIC发生;病理生理;病理生理;主要脏器损害 肺脏 ARDS 肝脏 肝细胞???性坏死 心脏 心肌细胞空泡变性，心功能衰竭 肾脏 肾小管改变为主，间质水肿 脑 明显脑水肿 血液系统 DIC;临床表现;早期或代偿性休克 发热 四肢温暖，皮肤干红，心率 ，心音有力 呼吸轻度增快 血压正常，脉压增宽，外周血管阻力 毛细血管充盈时间正常或延长 2-3秒 尿量正常 轻度神志改变;晚期或失代偿性休克 体温下降，四肢湿冷，皮肤花纹 脉弱，心率 ，心音低 呼吸困难 血压 ，脉压变窄，外周血管阻力 毛细血管充盈时间延长 4 秒 少尿 (婴儿2ml、儿童1ml、少年0.5ml/h/kg) 嗜睡或昏迷;生化早期改变 低氧血症 呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒有或无 血乳酸正常或轻度升高 高血糖 轻度凝血功能异常;实验室检查;细菌培养 血培养 时间、量、多次、动静脉血 厌氧菌、L型菌培养 骨髓、脓液、胸腔积液、腹水、脑脊液等培养 细菌涂片 感染部位标本，瘀点瘀斑 ;治疗;治疗;治疗;抗生素选择应考虑的因素： 年龄 母亲孕期史 感染部位（呼吸道、中枢、消化道、尿路感染） 基础疾病（肿瘤、粒细胞减少） 屏障受损（气管插管、导尿管、中央静脉插管等） 对广谱抗生素或超广谱抗生素无效时考虑真菌感染 ;治疗;感染性休克患儿需要大量液体以恢复和维持全身灌注 第一个小时内的快速补液可改善感染性休克患儿的生存率 ; Role of Early Fluid Resuscitation in PediatricSeptic Shock. Joseph A,Carcillo JAMA 1991;液体疗法;液体疗法;液体疗法;常用液体 电解质溶液 生理盐水、林格氏液、等张晶体液 等张液 25％保留于血管内 低张液 8％保留于血管内 6％右旋糖酐 白蛋白等血制品 5％白蛋白( + 生理盐水) 10ml/kg ;液体疗法的评估 观察临床表现 治疗有效 — 心率减慢、低血压纠正、肢端转暖、 脉搏有力、面色好转、毛细血管充盈快速、 尿量增加、意识改善 注意全身水肿和肺水肿发生 监测：CVP 反映回心血量和右心功能，6-12mm