慢性疼痛治疗ppt课件_1.pptVIP

－封顶剂量16—24mg/d，在中小手术口服和静脉注 射均有单独止痛作用，在大手术与阿片类合用，可 节阿片40%左右。如与乙酰氨基酚合用，可节阿片 60%—70%。 －在65岁以上老年人短期应用，尚未发现副作用明显增加。 — 阿片类药物 - 阿片受体：已克隆出μ、κ、δ受体，属肌蛋白偶联受体。 - 高选择性μ受体的内源性配体为内吗啡肽（endomorphine1 and endomorphine2)，其它内源性配体有孤啡肽、脑啡肽、强啡肽和β- 内啡肽。 - 肽酶的迅速生物降解效应使内吗啡肽不能用于临床。 β- 内啡肽降解缓慢，不透血脑屏障，鞘内应用镇痛作用持久，但应用到临床仍有漫长道路。 作用机制：抑制腺苷酸环化酶（cAMP ）　 Ｇ蛋白兴奋 N型电压控制Ca 2＋通道关闭 Ca 2＋ 依赖K通道开放 细胞膜超极化 抑制神经兴奋性 临床上阿片类药物依强度分为弱阿片药（与受体不饱和结合）和强阿片药。 依受体作用类型分为激动药，部分激动药，激动拮抗药和拮抗药。 强阿片药 近年来研究表明，强阿片药用于慢性非癌痛可以减轻疼痛，改善功能，同时不产生快速耐受或精神依赖。 — 理想的阿片类药物评价标准： μ 受体高选择性，强效镇痛作用 起效快 -易维持稳态的血药浓度 - 代谢产物无毒性 - 生物利用度高，副作用小 - 无创给药，病人依从性高 我国阿片类药物治疗非癌痛的使用指南指出其适应症为： 中到重度 疼痛 诊断明确的非癌痛，尤其注意查明疼痛 的病理原因以及是伤害性或神经源性疼 痛。 年龄≥ 40岁 乙方有义务提供相应的执业资格证、执业印章等配合甲方工程招投标、承担的工程项目报建及建设施工过程中各类手续办理。 慢 性 疼 痛 治 疗 南 京 总 院 实验一 疼痛治疗的现代观念 *疼痛是一种疾病 *疼痛是伤害性或潜在组织损伤引起的不愉快感觉，常 伴有内分泌、代谢、免疫和精神—心理改变 *疼痛永远是恶性的，需要治疗  *慢性疼痛治疗更强调综合疗法，包括：药物、心理治 疗、物理治疗、神经阻滞、微创手术和介入治疗等。 * WHO三阶梯原则不完全适于慢性疼痛治疗， NSAIDs药物长期应用伴有数以千计的死亡，危险性常 被低估，而恐阿片症是慢性疼痛治疗不充分的主要原 因。 * 阿片类药物在伤害性疼痛和神经源性疼痛都有良好效应，在慢性癌痛和非癌痛同样有效。 * 未来的给药趋势是更靶向（如基因治疗、受体水平 的止痛、细胞移植止痛、新的给药系统、新的分子等）。 * 目前使用的镇痛药物包括：作用在阿片受体（特别是μ 受体）的药物，乙酰氨基酚和NSAIDs,作用于NMDA受体的药物，作用于α2肾上腺素能受体药物，曲马多等。 *常用的镇痛辅助药物为：抗抑郁药，抗惊厥药（抗癫痫药，抗焦虑药，抗心律失常药） * 不同的给药途径可减低药物副作用，增加病人顺应能力，有些方法能提供一次长时间速率控制给 药。包括口服、经直肠、经皮、经粘膜、植入、吸入给药等方法。 * 多模式或平衡止痛可从全方位阻滞伤害性刺激传导，减少单一药物剂量，减轻副作用，并较少产生耐受性。 慢性疼痛治疗原则： * 慢性疼痛：生活质量降低，躯体功能障碍，残疾， 常伴有焦虑、抑郁甚至自杀企图。 * 治疗目的：减轻疼痛，改善功能。 * 阿片类药物用于非阿片药物不能控制的疼痛。现在主张，中到重度疼痛的早期也可用阿片药。 * 阿片类药物的受体激动效应和亲和力不同，μ受体与疼痛最相关，“没有”封顶作用，但也中介某些副作用。 * 慢性疼痛病人虽可发生阿片耐受，但极少发生阿片成瘾现象。 曲马多 * 弱的阿片受体激动剂，对μ受体亲和力为吗啡 1/6000。 * 抑制中枢5-羟色胺和去甲肾上腺素的释放和再吸收，增强中枢对疼痛下行性传导抑制。 * 育亨宾（α2拮抗药）+纳洛酮可阻断镇痛效应。 * 两种机制相加，单胺源性作用拮抗μ受体呼吸  抑制，但在肾衰病人仍应警惕呼吸抑制。* 低耐受性、低依赖性、极少心血管抑制，无括  约肌作用，不引起便秘和尿潴留。不造成胆、  胰痉挛。 * * pka 8 . 3（芬太尼 6 . 5），离子形式百分比高，脂溶性高。 * 分布容积 306L（静脉 203L），高组织亲合力，透析不能去除。 * 蛋白结合 20%。 * 母乳浓度 0 . 1