慢性铅中毒ppt课件.pptVIP

慢性铅中毒（一） 主要内容 理化性质 接触渠道 毒代动力学 毒理与发病机制 临床表现 理化性质 原子量：207.21 质软，延展性大 熔点：327.4℃；加热至400－500℃即有大量铅蒸气冒出，在空气中迅速氧化成氧化亚铅 金属铅不容于水，溶于稀盐酸、碳酸和有机酸 接触渠道（一） 铅矿开采及冶炼 畜电池行业 印刷行业，如铸字、浇版等过程接触铅蒸气 电力与电子行业，如保险丝、电缆制造、含铅焊锡、压电陶瓷的制造 铅化合物的接触机会更多，如油漆、颜料、塑料、橡胶、玻璃、陶瓷、自来水管和暖气管道的连接 接触渠道（二） 铅壶或含铅的锡壶烫酒饮酒 中药偏方治慢性病（如癫痫、哮喘、牛皮癣） 儿童误食含铅的油漆墙皮或啃咬涂过含铅油漆的玩具或家具 将铅白当碱面粉或粉芡放入食品中 汽车废气（汽油中含有四乙基铅） 毒代动力学 吸收 分布 代谢 排出 （一）吸收 铅及其无机化合物可通过呼吸道与胃肠道吸收，一般不经皮肤吸收。 有机铅如醋酸铅可有少量经皮肤吸收，四乙基铅易经皮吸收。 铅在肺内沉淀吸收率30－50％，沉淀后14天内90％以上由肺部移走。 胃肠道吸收率7－10％，空腹时吸收率明显增加。儿童成人。吸收率与铅化合物的溶解度成正比。 日常生活中每日由饮食摄入的铅约100－300ug。 （二）分布 吸收入血后呈磷酸氢铅、铅-蛋白复合体或铅离子形式存在。 6％在血浆（血浆内转铁蛋白机白蛋白结合），90％以上与红细胞结合（半减期25天）。 在软组织中以肝、肌肉、皮肤、结缔组织含量较高，其次为肺、肾、脑。（半减期40天） （二）分布 几周后90％贮存于骨内，其中70％在骨皮质。 骨铅分两部分，一部分较稳定（半减期20年），另一部分有代谢活性，可迅速转移至血液和软组织（半减期19天）。 （三）代谢 与钙相似，能使钙存积于骨内的因素也有利于铅贮存于骨内（如高钙饮食）；反之，缺钙、酸中毒、感染、饮酒、创伤、饥饿、发热等，可使骨铅向血液转移。 （四）排出 食入的铅少部分被吸收外，大部分由粪便排出。肠道吸收的铅，通过肝脏，一部分由胆汁排入肠道（肝肠循环）。正常人粪便排出铅每天约0.2mg。 呼吸道吸入的铅部分可经呼吸道纤毛作用排出。 肾脏排出通过两个途经：经肾小球滤过后由肾小管排出；由肾小管排泌（血铅高时明显）。 铅也可经汗腺、乳汁、唾液、月经排出；血铅可通过胎盘进入胎儿。 毒理与发病机制 毒性强弱与铅化合物在体液中的溶解度成正比、颗粒大小成反比。不同化合物中毒的量有差别。 发病机制 主要累及神经、造血、消化、肾脏、肝脏及心血管系统，中毒机制未完全阐明。 （一）对造血系统的影响 影响血红蛋白的合成：铅抑制ALAD（卟啉代谢过程的一种酶），导致ALA增多；抑制粪卟啉原氧化酶，导致粪卟啉增多；抑制亚铁络合酶，导致原卟啉增多（可与红细胞线粒体的锌结合成锌原卟啉）。 溶血：铅抑制红细胞膜Na＋，K＋-ATP酶的活性，红细胞内K＋溢出至膜崩溃溶血；铅与红细胞表面的磷酸盐结合成不溶性磷酸铅，使红细胞机械脆性增加。 （二）对神经系统的影响 血ALA（与GABA化学结构相似）增多，通过血脑屏障进入脑组织，产生竞争性抑制作用； 铅干扰血红素合成，导致脑内细胞色素C浓度降低，影响氧化磷酸化过程，干扰神经细胞代谢。 抑制需要由钙刺激而释放的乙酰胆碱，并可加强多巴胺的释放（尿VMA增高）。 （三）对消化系统的影响 铅可抑制肠壁碱性磷酸酶和ATP酶的活性，使平滑肌痉挛，引起腹绞痛；或使小动脉壁平滑肌收缩引起肠道缺血。（常伴面色苍白、血压升高、眼底动脉痉挛、GFR减低）。 铅可直接损害肝细胞，或使肝内小动脉痉挛引起局部缺血发生急性铅中毒性肝病；亦可影响P450等活性减低。 （四）对肾脏的影响 铅可影响肾小管上皮细胞线粒体的功能，抑制ATP酶，引起肾小管功能障碍。 慢性中毒除损害肾小管外，主要表现为进行性间质纤维化，开始在肾小管周围，逐渐向外扩展，肾小管萎缩与细胞增生同时并存。 临床表现 中枢神经系统：头痛、头昏、乏力、失眠、多梦、健忘。儿童较敏感，表现多动为主。严重的出现中毒性脑病。 周围神经损害：以运动功能受累明显，伸肌无力（使用最多的肌肉更明显）。常有关节肌肉疼痛，伴肢体远端浅感觉障碍。重症铅中毒的典型表现之一就是“铅麻痹”或“垂腕”，易发生在右侧。 临床表现 消化系统：铅线（口腔内蛋白质食物残渣腐败后产生的硫化氢＋唾液腺分泌的铅＝硫化铅）；消化不良如食欲不振、腹胀、便秘、恶心、腹部不定位的隐痛；腹绞痛；肝功能异常（较少见）。 造血系统：贫血。 临床表现 肾脏表现：主要损伤肾小管，出现氨基酸尿、糖尿、低分子蛋白尿等；尿中β2-MG、AKPP、LDH、NAG活性增高对诊断有价值。早期损害可逆转，后期发生肾小管萎缩、间质纤维化甚至肾小球硬化。 高血压一般为一过性。 女性对铅更敏感，影响生殖能力