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冠心病治疗的再认识;缺血性心脏病的变化情况 老年患者的发生率升高 糖尿病患者的发生率升高 心力衰竭患者的发生率升高 血运重建患者的发生率升高 ;关于心肌能量药物的应用问题：; 然而，它们对心力衰竭的有效性和作用机制，短期和长期应用的安全性等均未经过验证，再者，这些制剂和已肯定的治疗心力衰竭有效药物之间是否有相互作用亦不清楚。因此，不推荐应用营养制剂或激素治疗。; 与时俱进 走出应用心肌能量代谢药物的误区，正确选用心肌能量代谢药物。;为什么要用能量代谢药？;对心力衰竭而言 无论是什么原因所致的心衰 最终结果是—— 心肌缺乏能量，不能行使泵血功能 其病理基础不外乎是绝对或相对缺血，或 是心肌细胞病变不能完成能量转换;——能气朗（辅酶Q10）肌苷、ATP、FDP等 只是因为这些物质均属能量代谢环节中的介质或催化物，主观上希望能通过补充这些物质来增进能量的代谢，但事实上并不能达到这一目的。因为：;当时推荐应用这些药物时无法来证明其改善代谢的作用。 近年来“心脏代谢影像”检查如SPECT、PET的问世才有可能对在体心脏代谢进行研究 ;;缺血性心脏病的代谢改变过程;临床治疗的启示（1）;;;;心脏能量代谢途径的变化;无氧酵解增强 动员游离脂肪酸 ;糖尿病时心脏代谢异常的特征— 葡萄糖氧化受损，更加依赖脂肪酸氧化产能，导致心肌氧耗增加，代谢产物积聚。;每消耗1个O2分子 葡萄糖 vs 游离脂肪酸 6ATP vs 4.3ATP, 几乎为3:2 消耗同样的氧, 葡萄糖氧化供能比游离脂肪酸氧化供能高12%---28%;万爽力--独特的代谢作用机理; 抑制脂肪酸氧化，刺激心肌葡萄糖氧化 与传统抗心肌缺血治疗药物不同，不通过血流动力学机制 作用于线粒体水平，直接细胞保护作用 Direct Cytoprotection 减少细胞酸中毒，减少细胞内钙 超负荷， 减少自由基损害 是传统抗缺血治疗的重要补充，可联合应用; ;万爽力: 独特的代谢作用机制; 万爽力的临床应用意义：从临床应用的角度出发，万爽力应该是通过代谢途径治疗心肌缺血的药物 它不同于硝酸酯类、β阻滞剂和钙拮抗剂 （增加冠脉血流，减少氧耗，降低心肌收缩力.HR.BP.减少回心血量） 它更不同于辅酶Q10、ATP等传统的代谢药物;代谢类药物 (万爽力)通过抑制脂肪酸氧化，增加葡萄糖代谢治疗心肌缺血 万爽力的抗心绞痛疗效已被证实,与血液动力学药物不同，其作用不是通过心率和血压的下降实现，完全可以与血液动力学药物合用 药物治疗改善症状及改善缺血的建议： 代谢类药物（万爽力）可作为联合用药；或原有治疗不被耐受时，以代谢类药物（万爽力）取代以往治疗 ;临床应用 相关研究 ;临床应用 相关研究 ;万爽力治疗冠心病合并左心功能不全--显著改善心绞痛症状;万爽力改善老年冠心病患者左室功能;结果：;50 名因急性冠状动脉综合征而接受PTCA的患者 至少在PTCA术前 15 天在常规治疗的基础上加用万爽力 评估抗心绞痛和抗缺血的有效性 在PTCA术前，以及术后 6 小时、24 小时、48 小时对每名 患者进行肌钙蛋白I 和 CK-MB 水平测量;0;万爽力对缺血性心肌病心肌灌注和慢性心肌功能障碍收缩反应的作用：一项24个月的研究; 万爽力组 安慰剂组 男/女 86/14 78/22 年龄 52.8±8.7 53.1±8.7 收缩压(mm Hg) 142±21.1 137.8±17.3 舒张压 (mm Hg) 84.5±9.8 85.1±13.1 心率 (bpm) 82.3±22.3 88.7±22.9 心绞痛时间(月) 24.7 ± 9.7 24.6