急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征ppt课件.ppt

第二十一章 急性肺损伤和急性  呼吸窘迫综合征 ;目 录;ALI和ARDS;第一节 病 因;第二节 病理生理;渗 出 期;增 生 期;纤维化期;ARDS病理改变;二、基本病理生理改变;1．非心源性高通透性肺水肿;;肺水肿可以引起以下变化：;肺泡表面活性物质组成成分的改变可导致肺泡表面张力增加，肺间质及血管周围组织的压力降低，促使液体向间质和肺泡内移动，破坏肺泡内外的液体平衡，从而加重肺水肿。 血浆蛋白的渗出也可降低肺泡表面活性物质的活性，增加肺泡表面张力，引起肺泡萎陷和肺不张。;2．肺呼吸功能变化 ;（1）肺内分流量增加;肺内分流量增加;（2）气体弥散功能障碍;（3）肺泡通气量减少;(4)肺顺应降低和呼吸功增加;3.肺循环功能改变;第三节 发病机制;1.SIRS是指各种严重的感染、损伤等原因引起的全身炎症反应的一种临床过程。 2.CARS指机体在创伤、感染和休克等引起的SIRS的同时伴发代偿性抗炎反应，释放内源性抗炎介质以对抗抗炎过程。 意义：有助于防止和减轻SIRS引起的自身组织损伤。 内源性抗炎介质：IL-1受体拮抗剂、可溶性肿瘤坏死因子受体和IL-8自身抗体。;ARDS在炎症反应过程中可分三个阶段;（二）ALI和ARDS的介质;ARDS发病的关键;ARDS发病的关键;第四节 临床表现与分期;2.影像学与实验室检查;血气分析;(二)临床分期; 表22-2 急性肺损伤评分表;急性肺损伤评分表;2. ARDS分期;（2）第二期;（3）第三期;(4)第四期;第五节 诊 断;（二）ARDS的诊断标准;二、鉴别诊断 ;心源性肺水肿;2.非心源性肺水肿;3.急性肺栓塞;肺栓塞;第六节 治 疗;（一）、控制原发病与抗感染治疗;（二）机械通气支持;对机械通气的要求;2.通气模式的选择;3.呼吸机参数的调节;4.机械通气的辅助方法;（三）药物治疗;（四）液体管理;（五）体外膜肺氧合;（六）、营养代谢支持;（七）、维护重要脏器功能，防止MODS;本章思考题;