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感染性疾病-全科医学临床与教育
感染性疾病
第一节、病毒性肝炎
病毒性肝炎是由多种不同肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病。临床表现主要是食欲减退、疲乏无力,肝脏肿大及肝功能损害,部分病例出现发热及黄疸;但多数为无症状感染者。
一、各型肝炎的特点
至目前为止,已确定和可疑为病毒性肝炎的已达8种,常见的为5种,即甲、乙、丙、丁、戊型肝炎。部分乙型、丙型和丁型肝炎患者可演变成慢性,并可发展为肝硬化和原发性肝细胞癌,对人民健康危害甚大。
1、甲型肝炎:由甲型肝炎病毒(HAV)引起,是一种消化道传播的肝炎,通常是通过粪便污染的食物或水经口传播的,其特点是起病急,起病前多有发热、全身无力、消化道症状明显、食欲下降、恶心、厌油、可伴有腹泻,继之出现尿黄、皮肤巩膜黄染、呕吐、肝区疼痛、肝功能异常,这就是急性黄疸性肝炎,也有一部分不出现黄疸称为急性无黄疸性肝炎,本型预后良好,一般不引起肝脏慢性病变。
2、乙型肝炎:由乙型肝炎病毒(HBV)引起,是传播最广泛,传播途径复杂的肝炎,除血液传播为其主要传播途径外,密切接触,饮食亦为其传播途径,与甲肝相比,有以下特点:①起病相对较慢,潜伏期长。②急性期可有发热、腹泻、恶心、纳差等症状,但发生率低于甲肝。③部分患者可变成慢性,反复发作,成为慢性活动性肝炎或迁移性肝炎,乙肝病毒携带者,仍可将病毒传染给他人。④慢性患者少部分可演变成肝硬化和肝癌。
3、丙型肝炎:是由丙型肝炎病毒引起(HCV),一般通过血液传播,其特点:①患者多有输血、输血制品史。②起病隐匿,病情相对较轻,肝功能异常主要表现为转氨酶(ALT)呈中度或轻度升高,很少患者出现黄疸。③慢性化率高,治疗效果差。④与肝硬化、肝癌关系密切,据统计,慢性丙型肝炎20%将变成肝硬化,肝硬化中又有20%将发展成肝癌。
4、丁型肝炎:是由丁型肝炎病毒(HDV)引起,其特点:①缺陷性,HDV是一种缺陷病毒,它必须在有乙型肝炎病毒感染存在的情况下,才可能感染人,因此丁型肝炎严格讲不是一种独立的疾病。②感染性,一种是和乙肝病毒同时感染,另一种是在慢性乙肝病毒感染的基础上再感染。③在乙肝病人中再感染了丁肝病毒,可使病情加重,甚至于发展成重症肝炎。此型肝炎在几种肝炎中最少见,但最危险,因为同时有两种疾病在起作用。
5、戊型肝炎:是由戊型肝炎病毒(HEV)引起的,戊型肝炎和甲型肝炎有许多相似之处,经消化道传播,一般不导致慢性肝炎,但不同于甲肝,其特点:①平均病情重于甲肝,黄疸发生率高,病情恢复比甲肝慢。②易发生胆汁淤阻。③孕妇,特别是中晚期妊娠患罹戊肝往往后果严重。
6、己型肝炎:上述五型肝炎确定后,仍有一部分肝炎无法分类,说明尚有其他的病毒肝炎类型,有关己型肝炎病毒的特性和它引起的肝炎特点尚待进一步观察研究。
7、庚型肝炎:1995年初,美国学者首先发现一种输血后肝炎的致病病毒,称为庚型肝炎病毒(HGV),经研究我国HGV也有较高的感染率,但目前尚在研究中。
8、TTV肝炎:TTV是1997年底发现的一种新的与输血后肝炎有关的病毒,初步研究表明,TTV的许多特征与乙肝病毒相似,既可引起暴发型肝炎、急性肝炎、慢性肝炎,也可造成慢性病毒携带者,该型也在研究中。
二、发病机理
病毒性肝炎的发病机制目前未能充分阐明。
甲型肝炎病毒在肝细胞内复制的过程中仅引起肝细胞轻微损害,在机体出现一系列免疫应答(包括细胞免疫及体液免疫)后,肝脏出现明显病变,表现为肝细胞坏死和炎症反应。HAV通过被机体的免疫反应所清除,因此,一般不发展为慢性肝炎,肝硬化或病毒性携带状态。
乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复制,一般认为并不直接引起肝细胞病变,但HBV基因整合于宿主的肝细胞染色体中,可能产生远期后果。乙型肝炎的肝细胞损伤主要是通过机体一系列免疫应答所造成,其中以细胞免疫为主。表达在肝细胞膜上的HBV核心抗原(HBcAg)和肝特异性脂蛋白是主要的靶抗原,致敏T淋巴细胞的细胞毒效应是肝细胞损伤的主要机制,而抗体依赖的细胞毒作用及淋巴因子,单核因子等的综合效应也十分重要,尤其在慢性活动型肝炎的病理损伤机制中,而特异性T辅助性细胞持续性损伤中起重要作用。特异性抗体与循环中的相应抗原及病毒颗粒结合成免疫复合物,并经吞噬细胞吞噬清除。循环中的某些免疫复合物可沉积于小血管基底膜,关节腔内以及各脏器的小血管壁,而引起皮疹,关节炎肾小球肾炎、结节性多发性动脉炎等肝外病变。受染肝细胞被破坏以及HBV被保护性抗体(抗-HBs,尤其是抗-前S2)所清除可导致感染终止。
机体免疫反应的强弱及免疫调节机能是否正常与乙型肝炎临床类型及转归有密切关系。在免疫应答和免疫调节机能正常的机体,受染肝细胞被效应细胞攻击而破坏,使感染终止,临床表现为经过顺利的急性肝炎,且由于病毒数量的多寡及毒力强弱所致肝细胞受
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