乌贼墨多糖干预环磷酰胺介导睾丸氧化应激损伤的nrf2are调控机制研究-study on the nrf 2 are regulatory mechanism of squid ink polysaccharide interfering with cyclophosphamide-mediated oxidative stress injury of testis.docxVIP

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2018-08-07 发布于上海
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乌贼墨多糖干预环磷酰胺介导睾丸氧化应激损伤的nrf2are调控机制研究-study on the nrf 2 are regulatory mechanism of squid ink polysaccharide interfering with cyclophosphamide-mediated oxidative stress injury of testis.docx

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乌贼墨多糖干预环磷酰胺介导睾丸氧化应激损伤的nrf2are调控机制研究-study on the nrf 2 are regulatory mechanism of squid ink polysaccharide interfering with cyclophosphamide-mediated oxidative stress injury of testis

常变化，血清中FSH、E和LH水平显著（p0.05或p0.01）降低，血清及睾丸中T水平显著（p0.01）提高；缓解CP导致雄性小白鼠睾丸组织氧化应激损伤，如环磷酰胺处理组MDA及NO含量显著（p0.01）升高，抗氧化酶SOD、CAT、GR、GSH-PX及二相解毒酶GST活力显著（p0.01）下降，抗氧化剂GSH及Vc含量显著（p0.01）下降，总抗氧化能力显著（p0.01）降低，即说明SIP能显著（p0.05或p0.01）提高抗氧化酶活力及抗氧化剂含量，降低MDA及NO含量，缓解睾丸组织氧化应激损伤。40只健康的雄性昆明小白鼠，分组处理如上。实验周期10周，处死小鼠，提取睾丸组织中总蛋白。采用蛋白质印记分析睾丸组织中与氧化应激Nrf2/ARE信号通路相关的调控基因及下游目的基因相关蛋白的表达水平。结果显示与空白组相比，CP组Nrf2，Keap1和NQO1表达水平明显（p0.05或p0.01）降低，HO-1，HDAC2和p-PKC表达水平无显著（p0.05）改变，SIP显著（p0.05或p0.01）提高Nrf2、NQO1、HO-1、Keap1、HDAC2及p-PKC表达水平。与模型组相比，SIP显著（p0.01）缓解CP导致Nrf2、Keap1、NQO1表达水平的降低，说明SIP能通过激活Nrf2/ARE信号通路来缓解CP导致睾丸氧化应激损伤，且Keap1，HDAC2及p-PKC参与调控Nrf2/ARE信号通路。SIP能有效地缓解CP导致雄性生殖损伤的作用。其缓解机制与它改善睾丸组织标志性酶活力和氧化还原的稳态，及维持血清及睾丸组织中性激素水平平衡有关。另外，SIP的抗氧化作用在它缓解CP导致雄性生殖损伤方面起到重要作用，一方面它作为强的抗氧化剂，可以直接清除睾丸内因CP作用产生的过量活性氧自由基，维持睾丸组织氧化还原的稳态；另一方面它作为氧化诱导剂，间接激活Nrf2/ARE信号通路，促进下游抗氧化酶及二相解毒酶等蛋白表达，来抵抗外界不利因素。其中它能通过氧化Keap1上巯基调控激活Nrf2/ARE信号通路。另外，它能提高HDAC2与p-PKC的表达量，通过HDAC2的去乙酰化与p-PKC的磷酸化维持Nrf2蛋白的稳定性。p-PKC还介导Nrf2的进核机制。关键词：乌贼墨多糖；环磷酰胺；生殖损伤；作用机制。Nrf2/AREsignalpathwayparticipatesintheinterventionaleffectsofsquidinkpolysaccharidesoncyclophosphamide-associatedoxidativedamageintestisAbstractAtpresent,manystudieshaveconfirmedthatSquidinkpolysaccharide（SIP）wasamarinebioactivesubstancewhichhasbroad-spectrumbiologicalfunctions,itcanbeusedinthefieldsoffoodhealthprotectmedicine.Theresearchersinourlabhadspentalong-termcommitmenttostudytheprotectiveeffectofSIPonchemotherapy.SIPcouldsignificantlyprotectheart,lung,liverandspleen,andalsocouldreducethetoxiceffectoftestesinducedbycyclophosphamide（CP）.StudingthechemotherapyprotectiveeffectofSIPonreproductiveinjureinducedbyCPistheprimarygoalofthisstudy.Firstofall,SIPwasobtainedfromsquidinkbyenzymeextractionandethanolprecipitate,andpurifiedbycolumnchromatography.Thenthepurityandmolecularweightofitweredetectedbyultravioletspectroscopemethodandhighperformanceliquidchromatography.ThebasicstructureofSIPwasverifiedbyinfrared.Theresultsshowthatasingleelutionsamplewasobtainedbyisolatedandpurified.Theaveragemolecularweightofthesample