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许嘉鸿 副主任医师

许嘉鸿 副主任医师 感染性心内膜炎 感染性心内膜炎的概念 Infective endocarditis, IE 为心脏内膜、心瓣膜或临近大动脉内膜的微生物感染,常伴赘生物形成 赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块,内含大量微生物和少量炎症细胞 心瓣膜为最常受累部位,但感染也可发生在间隔缺损部位、腱索或心壁内膜 感染性心内膜炎的分类 根据病情和病程: 急性(Acute infective endocarditis、AIE ) 亚急性(Subacute infective endocarditis、SIE ) 根据瓣膜性质和部位: 自体瓣膜性心内膜炎(Native valve endocarditis、NVE) 人工瓣膜性心内膜炎(Prosthtic valve endocarditis、PVE) 右心瓣膜性心内膜炎(Right heart infective endocarditis、RHIE) AIE临床特征 中毒症状明显 病程进展迅速,数天至数周引起瓣膜破坏 感染迁移多见 病原体主要为金黄色葡萄球菌 SIE临床特征 中毒症状轻 病程数周至数月 感染迁移少见 病原体以草绿色链球菌多见,其次为肠球菌 NVE临床特征 病因: 约3/4的患者具有基础心脏病。 链球菌占65%,葡萄球菌占25% ,其他如革兰阴性杆菌、厌氧球菌和肠球菌渐增多 NVE临床特征 亚急性: 草绿色链球菌 其次为D族链球菌,表皮葡萄球菌等 急性者: 金黄色葡萄球菌 其次为肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感杆菌 PVE临床特征 早期: 主要由表皮葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、革兰阴性杆菌和真菌引起。 晚期: RHIE临床特征 主要见于静脉滥用药物者 金黄色葡萄球菌致病多见 大多累及正常瓣膜 发病机制 亚急性: 1、血流动力学改变、内膜损伤 2、非细菌性血栓性心内膜病变 3、短暂性菌血症 4、细菌感染无菌性赘生物 发病机制 急性: 1、主要累及正常心瓣膜, 主动脉常受累 2、病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部位的活动性感染灶,循环中细菌量大,细菌毒力强,具有高度侵袭性和粘附于内膜的能力 发病机制 赘生物: 1、常位于流经病变的血流下方 2、高速血流经病变冲击血流下方导致心脏或血管内膜损伤 3、心脏瓣膜关闭不全较狭窄多见 基础心血管病发生IE危险性 高度危险性 1、既往有IE病史 2、人工心脏瓣膜 3、紫绀型先心病 4、主闭、主狭 5、二闭 6、VSD、PDA 7、主动脉缩窄 8、心内手术后残留异常 中低危险性 1、二脱伴二闭 2、二狭 3、肺动脉狭窄 4、老年退行性瓣膜病 5、ASD 6、心脏起搏器 7、二叶主动脉 8、三尖瓣病变 病理变化 主要在心内膜形成大小不一的赘生物 1、心内感染和局部扩散 2、赘生物碎片脱落致栓塞 3、血源性播散 4、免疫系统激活 临床表现 症状:多数在细菌感染2周以内发病 1 、发热 最常见表现,其特点为: ①多呈弛张热;②一般<39℃,午后晚上高;③伴畏寒和盗汗; ④肌肉关节痛多见 但应注意下列病人可无发热: ①心、肝或肾衰者;②老年人;③正在或近期使用过抗生素者;④病原体毒力较弱时。 临床表现 2、 其他全身表现: 乏力、不适、食欲不振、体重减轻等非特异性症状。 急性者可有高热寒战,突发心力衰竭。 临床表现 心脏受累表现: 新出现的病理性杂音或原有杂音的明显改变 -最具特征性 心力衰竭 心律失常 临床表现 血管损害表现: 栓塞 瘀点、瘀斑 指(趾)甲下线状出血 Janeway损害 临床表现 免疫反应表现: Osler结节 Roth斑 其他:杵状指(趾)、脾肿大、关节痛 并发症 动脉栓塞: 亚临床型动脉栓塞多见。常见于脑、脾、肾等部位。肺栓塞也不少见。 并发症 脾大:见于30%的病程>6周者 贫血: 较常见,程度不一,主要由于感染抑制骨髓所致,多见于SIE 并发症 心脏损害: 充血性心力衰竭(CHF) 急性左心衰竭 其他:心肌脓肿、急性心肌梗死(AMI)、化脓性心包炎和心肌炎 并发症 神经系统: 脑栓塞

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