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30例急性呼吸窘迫综合征临床治疗体会 　　作者简介:高尚兰,女,44岁,汉族,新乡市中心医院ICU副主任医师。付云郭世勋? 　　 　　【摘要】目的:探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的治疗方法,从而达到挽救生命的目的。方法:通过2007年4月～2010年3月ICU病房30例ARDS患者在治疗原发病的基础上,采用肺保护性通气和肺复张相结合的机械通气策略,并限制性液体复苏,改善患者的预后,预防并发症的发生。结果:经过积极治疗,30例进行辅助通气治疗的ARDS患者中,脱机成功23例,脱机后转出ICU,脱机成功率76.67%。另外7例患者死亡,病死率为23.33%,患者均死于原发病合并多器官功能衰竭,其中2例并发鲍曼不动杆菌所致的呼吸机相关性肺炎。结论:ARDS患者应及早正确使用呼吸机治疗,及时处理休克和多发伤等原发病,采用肺保护性通气和肺复张相结合的机械通气策略。在治疗过程中应重视患者基础疾病的治疗和处理,严格计算液体出入量,保持电解质及酸碱平衡,并注意加强抗感染治疗,预防呼吸机相关性肺炎的发生,同时要避免肺机械性损伤。? 　　【关键词】ARDS;肺保护性机械通气;肺复张;治疗体会? 　　doi:10.3969/j.issn.1006-1959.2010.09.193文章编号:1006-1959(2010)-09-2459-02 　　 　　急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指因重症感染、严重创伤、休克等因素导致的以患者肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征。我院ICU自共收治各种病因所致的ARDS病例30例,现总结报告如下:? 　　 　　1.资料与方法? 　　 　　1.1一般资料:入选的30例患者均为我院2007年4月～2010年3月ICU病房收治的ARDS患者,其中男19例,女11例,年龄22.5～73.7岁,平均年龄(58.5±6.7)岁。致病原因为创伤16例,占53.33%;重症肺炎4例,占13.33%;休克5例,占16.67%;胆道感染1例,占3.33%;重症急性胰腺炎4例,占13.33%。30例符合ARDS的诊断:①患者均具有导致ARDS发病的高危因素,中性白细胞增多;②患者均以急性起病,呼吸频率异常,表现为呼吸频数和/或呼吸窘迫;③患者伴有顽固的低氧血症,吸氧治疗无效;④氧合指数PaO??2?/FiO??2?≤200;⑤胸部X线示双肺浸润阴影;⑥排除心源性肺水肿。? 　　1.2治疗方法:? 　　1.2.1常规治疗:积极治疗基础病,根据药敏试验采取敏感抗生素抗感染治疗,保持电解质酸碱平衡,使用激素治疗,营养和对症支持治疗。? 　　1.2.2机械通气:辅助呼吸治疗,本组30例患者均采用经口或鼻气管插管或者气管切开行机械通气改善呼吸,呼吸机型号泰科PB840及MAQUET-servoi,模式常采用SIMV+PSV+PEEP,气道高压者采用PCV模式,采用肺保护性通气策略,潮气量5-8ml/kg,肺顺应性较好的患者可采用大于5-8ml/kg的潮气量,限定气道平台压30cmH??2?O,并配合肺复张措施,呼吸机参数随患者病情及时调整,注意避免气压伤的发生,通气时间7~14d,定期进行气血分析监测,了解患者氧合情况,并注意镇静止痛治疗。? 　　 　　2.结果? 　　 　　经过积极治疗,30例进行辅助通气治疗的ARDS患者中,脱机成功23例,脱机后转出ICU,脱机成功率76.67%。另外7例患者死亡,病死率为23.33%,患者均死于原发病合并多器官功能衰竭,其中2例并发鲍曼不动杆菌所致的呼吸机相关性肺炎。? 　　 　　3.讨论? 　　 　　3.1ARDS发生机制:ARDS是多发生于原心肺功能正常的患者,由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤,通透性增加,继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭??[2]?(Ⅰ型呼吸衰竭)。正常人氧合指数300以上,200～300为急性肺损伤(ALI),ARDS与ALI是疾病发展过程的不同时期。ARDS病因常见感染、外伤、误吸胃液、肺挫伤、休克、中毒等,发病机制十分复杂,有多种效应细胞和炎性介质如多形核白细胞、巨噬细胞、花生四烯酸、白介素等参与反应过程,可能先后或不同程度地发生作用,导致肺泡毛细血管损伤,肺泡膜的破坏,通透性增加。肺泡腔内渗出高蛋白液,肺间质肿胀,肺泡腔闭合,产生严重的血液分流,大约72h后肺泡透明膜形成,继之腔内肉芽组织形成,导致肺泡腔不全或永久闭合,长期发展会形成肺间质性疾病。同时肺血管内皮损伤,微血栓形成,肺血管阻力增高。尚保持通气功能的肺泡因血流灌注障碍而导致死腔通气,进一步加重通气/血流(V/Q)比例失调。临床上出现呼吸窘迫,进行性呼吸困难和顽固性低氧血症的症状和体征,吸纯氧也难以纠正。? 　　3.2ARDS的治疗:?