2型糖尿病并发骨质疏松及骨量减少早期诊断研究.docVIP

2型糖尿病并发骨质疏松及骨量减少早期诊断研究 　　【摘要】 目的：通过对2型糖尿病患者骨密度及相关代谢指标的检测，探讨2型糖尿病发生骨质疏松症的机制，为早期诊断、预防和治疗提供依据。方法：入选159例2型糖尿病患者，根据正位腰椎的骨密度T值分为骨量正常组和骨量异常组，两组患者均测量年龄、性别、病程、骨密度、糖化血红蛋白、空腹C-肽、尿微量白蛋白、25-（OH）D3等8种指标，对比两组间各项指标之间的差异，及其与骨密度之间的关系。并对骨量异常组进行随机编组A、B，其中A组患者行钙剂（钙尔奇D）治疗1年，B组患者行钙剂（钙尔奇D）和维生素D3注射液治疗1年，比较治疗前后骨密度的变化。结果：骨量异常组较骨量正常组年龄偏大，女性偏多，病程偏长，骨密度偏低，糖化血红蛋白偏高，空腹C-肽水平偏低，25-（OH）D3水平偏低，尿微量白蛋白定量偏高，差异均有统计学意义（P0.05）。DM患者的BMD与年龄、病程、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白呈负相关，与空腹C肽、25-（OH）D3呈正相关。行钙剂和维生素D3治疗的患者其骨密度治疗前后差异有统计学意义（P0.01）。结论：对2型糖尿病患者监测血清25-（OH）D3水平并配合骨密度测量，是早期筛查和诊断骨质疏松的有效方法。 　　【关键词】 糖尿病； 骨质疏松； 25-（OH）D3； 骨密度 　　骨质疏松（ osteoporo sis，OP）是指骨量减少，骨组织显微结构受损，骨脆性增加，易发骨折的一种全身性代谢性骨病[1]。多数学者认为，2型糖尿病也常合并骨量减少和骨质疏松，且其发病率较正常人群高[2-3]，其发病机制尚未完全阐明。本研究通过对住院2型糖尿病患者骨密度及相关代谢指标的检测，观察2型糖尿病发生骨质疏松症的特点，研究糖尿病性骨质疏松症与各种代谢指标的关系，并对骨质疏松患者进行钙剂和维生素D3的治疗，观察疗效，为早期诊断、预防和治疗提供依据。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 159例2型糖尿病患者来源于2011年1月1日-6月31日本院内分泌科住院治疗的患者，其中男70例，女89例，年龄（63.31±14.22）岁，病程（11.930±10.081） 年。纳入和排除标准：按照1999年WHO糖尿病诊断及分型标准确诊为2型糖尿病；排除下列可引起继发性OP的疾病：甲亢、甲旁亢、库欣综合征、性腺功能减退等内分泌疾病，结缔组织病，骨髓瘤等血液病，肝肾疾病、血肌酐大于113 mmol/L的糖尿病肾病、恶性肿瘤等；制动，营养不良，服用糖皮质激素、维生素D3、钙剂、双磷酸盐、降钙素、雌激素及雌激素受体调节剂等影响骨代谢的药物。 　　1.2 研究分组 所有患者BMD的测定采用美国GE公司生产的双能X线骨密度仪对患者进行正位腰椎（L1-4）的骨密度测定（T值），由同一医师严格按照操作规程操作，仪器每日进行质控。按照《中国人骨质疏松症建议诊断标准（第二稿）》，BMDM-1SD，正常，BMD在M-1SD～-2SD之间为骨量减少，BMDM-2SD为骨质疏松，临床对于绝经后妇女或老年男性要求使用T值，根据骨质疏松诊断标准，本研究均用T值分组，把骨量减少和骨质疏松列为骨量异常组，其余为骨量正常组。 　　1.3 试验指标 本试验中所测量的指标主要包括年龄、性别、病程、骨密度、糖化血红蛋白、空腹C-肽、尿微量白蛋白、25-（OH）D3共8种，其中糖化血红蛋白（HbA1c）采用德国拜尔公司生产的DCA2000+糖化血红蛋白测定仪及配套试剂测量；空腹C肽水平、25-（OH）D3均采用罗氏411电化学发光法测定；尿微量白蛋白采取免疫比浊法测定。 　　1.4 试验方法 （1）筛选糖尿病患者。（2）以骨密度水平高低区分糖尿病骨量正常组和糖尿病骨量异常组。（3）采取相同的方法测定两组糖尿病患者的8种指标。（4）对比骨量异常组和骨量正常组各项生化指标之间的差异，及其与骨密度之间的关系，从而判断糖尿病致骨质疏松的发病机制。（5）对骨量异常组进行随机编组A、B，其中A组患者行钙剂治疗1年，B组患者行钙剂和维生素D3治疗一年：住院期间两组均应用10%葡萄糖酸钙15 d，以后两组均每日1片钙尔奇D（苏州立达，每片含元素钙60 0mg，VitD3 125 IU），另外，B组给予维生素D3注射液，肌肉注射，首次30万IU，半月后加强1次（30万IU），以后每6个月注射一次（30万IU），12月后再次测定骨密度，比较治疗前后骨密度的变化。 　　1.5 统计学处理 采用SPSS 17.0统计软件进行统计学处理，计量资料用（x±s）表示，两组均数之间的比较用t检验，各个指标与骨密度的相关性应用单因素方差分析法分析，P0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　2.1 骨量异常组与骨量正常组各项指标的比较 通过对表1分