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2型糖尿病患者下丘脑―垂体―肾上腺轴功能变化研究
2型糖尿病患者下丘脑―垂体―肾上腺轴功能变化研究
【摘要】 目的 探讨2型糖尿病患者下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能的变化。方法 测定90例2型糖尿病患者(观察组)和45例健康体检者(对照组)的血浆皮质醇、促肾上腺皮质激素(ACTH)、血脂、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)的水平, 并且测量体重、血压、臀围以及腰围, 计算体质量指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、腰臀比(WHR)的数值。结果 观察组皮质醇昼夜节律紊乱发生率53.33%高于对照组26.67%, 差异有统计学意义(P0.05);观察组高皮质醇发生率55.56%高于对照组22.22%, 差异有统计学意义(P0.05);观察组0点、8点皮质醇及日平均值皮质醇均高于正常对照组, 差异有统计学意义(P0.01)。观察组ACTH昼夜节律紊乱发生率54.44%高于对照组37.78%, 差异有统计学意义(P0.05);观察组0点ACTH及日平均值ACTH高于对照组, 差异有统计学意义(P0.01)。直线相关分析结果显示观察组日平均值皮质醇水平与WHR、FPG、HbA1c、HOMA-IR、甘油三酯(TG)的数值呈正相关, 且与高密度脂蛋白-胆固醇( HDL-C)呈负相关。观察组的日平均值ACTH与FPG、WHR、HbA1c、HOMA-IR呈正相关。结论 2型糖尿病患者的血糖升高与HPA轴的功能紊乱具有一定关系, 尤其是皮质醇、ACTH昼夜节律紊乱以及皮质醇活性亢进。
【关键词】 2型糖尿病;下丘脑-垂体-肾上腺轴功能;血浆皮质醇
DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.17.034
糖尿病的高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和(或)胰岛素作用缺陷所引起的, 它的发病机制与遗传、自身免疫和环境因素都有关。2型糖尿病是糖尿病的最主要类型, 占糖尿病的95%, 目前认为2型糖尿病发病机制的两个基本环节和特征是胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷(包括两者的相互作用)。最近几年有学者提出了糖尿病患者中可能存在HPA轴功能的变化, 再加上糖皮质激素具有促进糖原分解并且抑制肝糖原的合成、诱导糖异生的功能, 另外可抑制胰岛素的分泌, 使血糖的升高, 糖尿病患者长期血糖控制不住便可导致HPA轴功能的紊乱, 两个方面相互影响导致糖尿病患者的病情进一步加重[1]。为此对近年来在本院诊治的2型糖尿病患者的临床资料进行分析, 从而探讨研究2型糖尿病患者HPA轴功能的变化情况。现报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 采用两组对照的方法, 观察组:90例均为2012年1月以来在本院内分泌科住院的2型糖尿病患者, 均符合WHO1999年糖尿病的诊断标准, 患者男54例, 女36例, 年龄32~71岁, 病程10 d~12年。对照组:45例均为健康体检者, 随机选取本院自愿的医护人员, 男17例, 女28例, 年龄25~61岁。入选标准:心、肝、肾功能均无异常, 在近3个月之内无外伤、感染、手术、发热等应激因素干扰, 也无肾上腺、垂体疾病史以及胰岛素、糖皮质激素使用史。
1. 2 方法 所有患者及体检者均测量了收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、体重、身高、腰围以及臀围指标, 并且计算他们的体质量指数(BMI)=(体重/身高2)(kg/m2)以及腰臀比(WHR)=腰围/臀围;在禁食过夜10~12 h之后, 次日早晨8点进行采集静脉血, 并进行测定FINS、FPG、HbA1c、血脂(胆固醇:TC、高密度脂蛋白-胆固醇:HDL-C、甘油三酯:TG、低密度脂蛋白-胆固醇:LDL-C, 皮质醇和ACTH的抽血时间分别是8时、16时及午夜0时, 对照组体检者选择同一天时间于早晨8点、16点及午夜0时来本院抽血, 并测定血浆ACTH。用葡萄糖氧化酶法测定血糖, 用发光免疫法测定FINS, 用免疫凝集法测定HbA1c, 用免疫比浊法测定血脂, 采用发光免疫法测定皮质醇, 用放射免疫法测定ACTH, 胰岛素抵抗(IR)用稳态模型评估法评价, 稳态模型胰岛素的抵抗指数(HOMA-IR)=FINS×FPG/22.5[1]。血液标本送往检验科测定。
1. 3 统计学方法 采用SPSS17.0统计学软件处理数据, 计量资料以均数±标准差( x-±s)表示, 实施t检验;计数资料以率(%)表示, 实施χ2检验, 相关性采用Pearson相关分析。P0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2. 1 两组各项指标水平的比较:观察组的HbA1c、SBP、FPG、WHR、HOMA-IR要高于对照组, 差异具有统计学意义(P0.05)。见表1。
2. 2 观察皮质醇昼夜节律紊乱的发生率显示:观察组53
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