急性酒精中毒_ppt培训资料.ppt

急性酒精中毒;急性酒精中毒;病史介绍; 什么是酒精中毒;一 、吸收代谢：;二、中毒机理（性质）：;急性毒害作用 （1）中枢神经系统抑制作用：小剂量出现兴奋作用 。极高浓度乙醇抑制延髓中枢引起呼吸或循环衰竭。 （2）代谢异常：代谢性酸中毒以及低血糖。;胃：1、约在30分钟内排入肠；2、约30%在胃吸收；3、可以导致胃黏膜损伤、出血； 4呕吐;啤酒含酒精3%~5%；黄酒含酒精16%~20%；果酒含酒精16%~28%；葡萄酒含酒精18%~23%；白酒含酒精40%~65%；低度白酒也含酒精24%~38%。 饮酒后，乙醇在消化道中被吸收入血约30-60min，空腹饮酒则吸收更快。 血中的乙醇由肝脏来解毒，全过程约需2~4个小时。;成人的肝脏每小时约能分解10毫升乙醇，大量饮酒，超过机体的解毒极限就会引起中毒。 会饮酒与不会饮酒(即酒量大小)的人，中毒量相差十分悬殊，中毒程度、症状也有很大的个体差异。 一般而论，成人的乙醇中毒量为75~80毫升/次，致死量为250~500毫升/次，幼儿25毫升/次亦有可能致死。; 临床表现 急性中毒(分为三期)： （1） 兴奋期：当血酒精含量在200~990ml/L时，绝大多数人在此期都自认没有醉 ，继续举杯 ，不知节制 ；有的则安然入睡。 11mmol/L(50mg/dl)头痛、欣快、兴奋； 16mmol/L(75mg/dl)健谈、情绪不稳定、自负、有粗鲁行为和攻击行为，或沉没、孤僻。 22mmol/L(100mg/dl)架车易发生车祸。 （2） 共济失调期：此时酒精含量达1000~2999mg/L。 33mmol/L(150mg/dl)肌肉运动不协调、行动笨拙、步态不稳、言语含糊不清、眼球震颤、视力模糊、复视、出现明显共济失调。 43mmol/L(200mg/dl)出现恶心、呕吐和困倦。 ;（3） 昏迷期：血酒精含量达3000mg/L以上。 54mmol/L(250mg/dl)昏迷、昏睡、瞳孔散大、体温降低； 87mmol/L(400mg/dl)陷入深昏迷、心率快或慢、血压下降、呼吸慢而不规则、有呼吸道阻塞和鼾音。 （4） 死亡： 一般人酒精致死量为5-8g/kg。血中酒精浓度在87mmol/L(400mg/dl)以上，出现呼吸、循环麻痹而危及生命。 对病人的观察表明，醉酒病人死亡过程是：鼾声呼吸-上呼吸道梗阻-低氧血症-反射性呼吸加深加快-酒精中毒抑制反射-加重低??血症-心脏缺氧心率减慢-窦性心动过缓、窦性停搏、心跳停止。 酒精中毒导致低血糖，可加重昏迷。 吸入性肺炎或窒息而死亡。 也有继发腔隙性脑梗塞和急性酒精中毒性肌病的报道。 有的酒精中毒病人还可能出现高热、休克、颅内压增高等症状。 ;并发症 ;相关名词解释; 戒断症状 长期饮酒形成躯体依赖，一旦停止饮酒，出现与酒精中毒相反的不适症状。包括：单纯性戒断反应，酒精性幻觉反应，戒断性惊厥反应、震颤谵妄反应。 出现震颤、焦虑不安、兴奋、失眠、心动过速、血压升高、大量出汗、恶心、呕吐。2～5天内缓解自愈。 幻觉 癫痫大发作， 精神错乱，全身肌肉出现粗大震颤,谵妄.;原发疾病与酒精中毒 心脏病、高血压病：双重作用，弊大于利。 糖尿病：禁酒。 消化性溃疡：刺激胃酸分泌，诱发穿孔。 胆、胰疾病：胆系梗阻、胰腺炎。 乙型肝炎病毒携带者：加重肝功损害，促发肝硬化和肝癌。 甲状腺机能亢进：加重症状，诱发危象，诱发房颤。 过敏：加重过敏。 ;药物与酒精中毒 安定类药物：增加中枢抑制作用； 抗生素：双硫仑样反应； 组织胺：增加组织胺释放，对抗抗组织胺药物作用； 降压药：增加中枢抑制；或降压效果不量； 抗凝剂：出血副作用； 降糖药物：高血糖或低血糖； 毒品：增强作用，易成瘾;三、诊断程序;1、“喝酒”：（原因） ⑴为什么喝酒：有无自杀服用其他药物可能；现场是否有其他药瓶或农药味；（2）怎样喝的酒：种类、牌子，排除假酒可能甲醇中毒；量；速度；平时酒量；空腹还是边吃边喝；是否初次喝酒；年龄；;2、喝后情况 （1）有无外伤及受伤情况；（2）意识情况；（3）呕吐情况，有无呕吐物误吸；3、既往病史 ：特别是昏迷者有无糖尿病、高血压、心脏病、肝病、肾病、胃病、胰腺炎;口腔气味；瞳孔、意识、生命体征；心、肺、腹部、神经系统;血糖、电解质、血淀粉酶、肝肾功、心肌酶谱、血气分析、心电图、头颅CT、腹部平片等;四