肾性高血压诊治进展教程教案.pptVIP

肾性高血压诊治进展;内 容;2010年修订版《指南》特点;高血压的标准;注意点;注意点;内 容;什么是肾性高血压; （1）肾素一血管紧张素系统的活动↑→ 肾素依赖性高血压 （2） 钠水潴留→钠依赖性高血压 （3）肾分泌的抗高血压物质↓ PGA2、E2 ;肾性高血压的发生机制;病因分类;肾血管性高血压;病 因;　(1)肾动脉本身病变：1.肾动脉内膜粥样硬化﹝63﹪﹞；2.肾动脉纤维肌性结构不良﹝32﹪﹞；3.非特异性大动脉炎﹝我国最常见﹞；4.先天性肾动脉异常；5.肾动脉瘤，获得性或先天性；6.结节性动脉周围炎；7.肾动脉周围栓塞；8.肾动脉或迷走肾动脉血栓形成；9.梅毒性肾动脉炎；10.血栓性肾动脉炎；11.肾动脉损伤，外伤或手术创伤；12.肾蒂扭曲；13.肾动静脉瘘；14.腹主动脉缩窄伴或不伴肾动脉梗阻。 (2)肾动脉受压迫：1.腹主动脉瘤；2.其他机械因素，如肿瘤、囊肿、血肿、纤维素带、主动脉旁淋巴结炎和肾动脉周围组织慢性炎症等。;临床表现;肾实质性高血压;按原发病性质分为;2.慢性肾实质性疾病 临床表现与原发性高血压基本类似，包括头痛和其他相关疾病的症状。主要特点：舒张压较高，脉压小，波动小；症状较少；肢体往往湿冷，以苍白居多；恶性高血压相对较多，多有肾病史；对交感阻滞剂反应较差。 检查：血压的测量；眼底的检查；心脏的评估；外周血管的评估。; 引起肾实质性高血压的疾病有：1.原发性肾小球肾炎，如急性肾炎、急进性肾炎、慢性肾炎；2.继发性肾小球肾炎中狼疮性肾炎多见；3.多囊肾；4.先天性肾发育不全；5.慢性肾盂肾炎；6.放射性肾炎；7.肾结核；8.巨大肾积水；9.肾肿瘤；10.肾结石；11.肾淀粉样变；12.肾髓质囊肿病。 　　; 例如：弥漫性增殖性肾炎常因病变广泛、肾缺血严重，使高血压极为常见；反之，微小病变、局灶性增殖性肾炎很少发生高血压。肾结核、肾结石、肾淀粉样变性、肾盂积水、单纯的肾盂肾炎、肾髓质囊肿病以及其他主要表现为肾小管间质性损坏的病变产生高血压的机会较少。但这些疾病一旦发展到影响肾小球功能时常出现高血压。因此肾实质性高血压的发生率与肾小球的功能状态关系密切。??小球功能减退时，血压趋向升高，终末期肾衰高血压的发生率可达 83%。 ; 肾性高血压需与哪些疾病相鉴别;内 容; ㈠肾血管性高血压的治疗：肾血管性高血压的治疗，以外科手术为主，包括肾切除、肾血管重建，自体肾脏移植，以及近年进展较快的经皮腔内肾动脉成形术(PTRA)、肾动脉支架成形术(金属内支架)等介入治疗。药物治疗并非肾血管性高血压的首选方法，仅对不适宜或拒绝接受上述治疗者，才采用降压药物治疗。药物首选的是钙通道阻滞药，如非洛地平、硝苯地平等，能有效降低血压，较少引起肾功能损害。其次是β受体拮抗药，如倍他乐克。血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂禁用于治疗肾血管性高血压。因为肾动脉狭窄、肾缺血时，AngⅡ产生增多，收缩肾小球出球小动脉，维持肾小球滤过率(GFR)。当使用ACEI或AngⅡ受体拮抗药后，抑制AngⅡ的形成和作用，导致GFR下降，加重病情。;肾实质性高血压的治疗;药物治疗的方法; 3)受体阻断剂：β受体阻滞剂能阻断交感神经升压作用，代表药物有阿替洛尔、美托洛尔，但需注意心动过缓、传导阻滞的副作用，支气管哮喘者慎用。a1受体阻断剂能选择性阻断血管平滑肌突触后膜的a 1受体，使血管扩张，致外周血管阻力下降及回心血量减少，从而降压，其对心率影响小，亦不影响肾血流和肾小球滤过率。代表药物有哌唑嗪、特拉唑嗪及乌拉地尔等。α、β受体阻滞剂是一种新型的降压药物，具有促进肾小球毛细血管内皮细胞释放一氧化氮，致使细胞内ATP流出，从而使肾小球微血管松弛扩张，改善微循环。如Arotin olol和Carvedilol，联合钙离子拮抗剂，不仅显示了有效的降压作用，还能有效缓解肾功能的进一步减退和心血管并发症的发生。此外，α、β-受体阻滞剂大多有较高的蛋白结合率，透析病人亦无需调整给药剂量或方式。但由于卡维地洛阻断β1和β2受体的作用是非选择性的。应注意其糖代谢和呼吸系统疾病方面的副作用。 4)ACEI：ACEI能够阻断血管紧张素Ⅱ的生成，减少醛固酮合成，从降低血管阻力和血容量两方面降低系统血压；另外，ACEI还可以作用于肾脏组织局部的RAS，扩张肾小球出、入球小动脉，且扩张出球小动脉的作用强于入球小动脉，改善肾小球内高跨膜压、高滤过、高灌注现象，延缓肾脏损害的进程；改善肾小球滤过膜对白蛋白的通透性，降低尿蛋白；减少肾小球细胞外基质的蓄积，减轻肾小球硬化。目前认为ACEI在降压药物中保护