心源性休克的诊治教学教案.ppt

静脉血由内置泵输入膜肺，经行气体交换，再输回动脉，转流量可达心排量的70％－80％。ECMO减少了肺血流量，减轻肺水肿，减少双心室射血所做的功及维持动脉血压。 ECMO与血液透析或滤过装置相连接，可同时用于纠正电解质紊乱及减少血容量。 心源性休克临床治疗 1.所有发生心肌梗死的患者都应该寻找心源性休克进展的预测因子，尤其是对于心率＞75 次/分并有心衰迹象者。 2.无论胸痛发生后的间隔时间是多久，对于急性心肌梗死后继发的心源性休克都应该进行冠脉造影检查，之后进行冠状动脉重建术，包括应用血管成形术或特殊情况进行心脏搭桥术。 3.继发于急性心肌梗死的心源性休克或可能发展为心源性休克的心梗患者应该收入具备完整心脏支持的介入心脏学和心外科的专业治疗中心。 AMI发生时心源性休克治疗 《2015 法国 FICS 成人心源性休克治疗管理专家建议》 1.成人主动脉瓣狭窄或二尖瓣功能不全所致的心源性休克，应及时更换瓣膜不可拖延，如果有必要，手术应在 ECMO 条件下进行。 2.成人二尖瓣功能不全所致的心源性休克，应立即（＜12 小时）行主动脉瓣内球囊反搏并给以血管或心脏活性药物治疗来维持手术过程中循环的稳定。 3.室间隔缺损的患者应转运至专业治疗中心并制定详细的手术计划。 4.心外科手术后心源性休克的治疗中，可使用米力农或左西孟旦代替多巴酚丁胺。 5.冠状动脉搭桥手术后可用左西孟旦作为术后心源性休克的一线用药。 心源性休克临床治疗 心脏外科治疗与心源性休克 《2015 法国 FICS 成人心源性休克治疗管理专家建议》 青海红十字医院 2.非MI引起 ①主A狭窄 ②急性心肌炎 ③肺栓塞 ④重度二狭 ⑤肥厚性心肌病流出道梗阻 ⑥快速心律失常(AF、VT)急性发作 ⑦药物性(非DHP-CCB、β阻滞剂) 心源性休克的病因 AMI中心源性休克发病率 根据GRACE研究，从1999年-2005年44372例ACS(STEMI和NSTEMI)的统计 心源性休克的发病率 1999 2005 STEMI 7.1% 4.7% NSTEMI 2.1% 1.8% 在过去30年内AMI心源性休克的发生率保持在7%左右，近10年来由于早期血管重建的干预，发生率已有所下降。 心源性休克的死亡率 在50-60年代AMI心源性休克死亡率很高，符合心源性休克诊断标准死亡率几近100%。现根据ESC会议(2010.9)引用JAMA2005:294:448-454资料，AMI合并心源性休克死亡率在逐年下降。 总体% 75岁 % ≧75岁 % 1995 60.3 55.8 69.9 1996 50.8 51.4 76.1 1997 60.7 53.3 75.9 1998 58.0 49.2 73.7 1999 55.0 50.3 66.3 2000 56.6 47.9 72.1 2001 62.1 42.1 66.4 2002 49.8 49.8 68.6 2003 51.3 51.3 63.8 2004 47.9 47.9 64.1 P值 0.001 0.001 0.001 AMI心源性休克住院死亡率 可见AMI心源性休克的死亡率在逐年下降，并有统计价值，但平均在30天内死亡率仍保持在50%左右 心源性休克的发病时间 10%-15%的患者入院时发生休克； STEMI平均发病时间9.6h； NSTEMI平均发病时间76.2h； SHOCK 随机试验平均发病时间为5h。 心源性休克的机制---经典范式 什么是范式： 科学理论不是能被经验证实或证伪的个别命题的集合，而是由许多相互联系、彼此影响的命题和原理组成的系统整体。这一系统整体称作范式 “范式” 心源性休克经典范式理论： 心源性休克螺旋式发展。 左心室功能不全 占心肌梗死后心源性休克的80%； 左室梗死面积至少40%； 心肌缺血； 心肌顿抑和冬眠； 心肌坏死； 代偿反应，血管收缩； 心率增加，耗氧增加； 占心源性休克的5%； 休克发生时间较左室梗死早2.9h vs.6.2h; 右室功能不全导致右室舒张末压升高20mmHg（10-15mmhg） 室间隔左偏影响左室充盈，使左房压升高； 改变左室几何结构，影响收缩功能 右心室功能不全 对经典范式的质疑 1.左室EF值和左室形态波动范围大，平均EF值为30%，中度受损。 2.系统血管阻力（SVR）没有升高（1350-1400dyne/s/cm-5）,正常800-1200dyne/s/cm-5； 3.很多心源性休克的患者临床上有系统性炎症反应（SIRS）的证据； 4.很多幸存者心功能为I级。 心源性休克的机制---新的范式 新的范式认为AMI后导致SIRS，诱导炎