围手术期脑保护策略复习课程.ppt

围手术期脑保护策略; 脑缺血及脑损伤是围术期间最严重的并发症，尽管发生率较低，但在某些手术其发生率较高，如心脏手术后神经系统并发症达2~6%，颈动脉内膜剥脱术则为2.1~15%，神经外科手术，如颅内动脉瘤或动静脉畸形手术更易发生脑缺血。;脑生理学;脑缺血病理生理学(一);脑代谢率高,不能贮存基本代谢物质(氧,葡萄糖),对缺血、缺氧特别敏感 海马CA1，CA2，CA3，CA4及齿状回对缺血最敏感 全脑缺血后，脑大部分神经元蛋白质合成被抑制仅持续数小时，但CA1神经元缺血后，其蛋白质合成功能几乎不恢复 ;脑缺血分类;;缺血预处理保护作用与内源性erythropioetin (EPO), 即红细胞生成素产生有关 短暂缺血后哺乳动物脑内缺血边缘区的星形胶质细胞产生EPO↑ 缺血边缘区神经元EPO受体上调 EPO与EPOR结合后→修复蛋白生成↑，兴奋性神经递质及炎性介质产生↓→抑制神经元凋亡，促进神经再生和血管再生;Ehrenreich H, et al. Molecular Medicine, 2002;小鼠实验发现，活化神经干细胞能诱发神经再生和成神经细胞（neuroblast）向脑梗死区迁移 小鼠大脑中动脉闭塞2小时后，NO和人类骨髓基质细胞能促进神经和血管再生 临床尚无令人信服资料;脑缺血影响因素;低 温;中度低温 24～32℃（不需循环支持） 复温休克（rewarming shock） Michenfelder（1979，1980）研究较多 临床上尚未成功 Steen PA, et al. Anesthesiology, 1980;浅低温 Busto（1987）报导体温下降2-6℃明显改善小鼠组织学结果 Natale and D’A lecy（1989）体温下降6℃能改善猪全脑缺血模型神经功能 Clifton 等对 闭合性颅脑外伤病人研究发现，浅低温无保护作用 Clifton GL,et al. N Engl J Med, 2001 ; 低温并发症 低血压 心律失常 凝血障碍 感染 Wass CT, et al. Int Anesthesiol Clin, 1996;轻度低温（33℃）能减轻全脑缺血所致神经损伤 缺血期间或缺血后轻度低温亦能减轻局灶性缺血所致脑损伤 缺血后立即恢复脑血流灌注，则低温的保护效果更好，如果是持续脑缺血（脑血管闭塞），则低温的保护效果较差 必须警惕低温对心肌抑制或导致严重心律失常;499例在33℃行颅内动脉瘤夹闭病例，并与501例在36.5℃手术进行比较性研究 轻度低温对愈后无影响（低温组65%愈后较好，而正常体温组63%愈后良好） 低温组菌血症发生率较正常体温组高（P0.05）;为什么临床结果与实验室动物模型结果不一致呢？ 动物模型均是出血性中风动物模型 出血性中风动物模型在颅内出血之前或期间均已存在低温 低温对病人的保护作用被手术损伤，如低温前出血或术后血管痉挛等削弱;Hindman B J , et al. Neurosurgery, 1999;Safety Monitoring Board批准392病人参加的多中心研究 对ICP影响：低温组病人（ICP30mmHg）ICP降低占59%，而正常体温组仅占41% 对死亡率影响（低温组28% VS 正常体温组27%） 对血电解质影响;尽管低温组每天补充电解质，但血镁、钾、磷仍降至危险水平 ;392例颅脑闭合伤病人（年龄16~65岁）随机分成2组，均接受标准治疗（年龄、外伤类型及严重轻度等差异无显著性） 低温组（外伤后6h内中心体温降低33℃，维持48h） 正常体温组 外伤后6个月恢复状况 死亡率：低温组28% VS正常体温组27%（P=0.79） 低温组在医院停留时间较正常体温组长，且并发症较多 结论：颅脑外伤后轻度低温不改善其愈后; 77例心跳骤停患者，随机分成2组 低温组（43例，自主循环恢复2小时内中心体温降至33℃，维持12小时） 正常体温组（34例） 低温组49%愈后较好(21/43) 正常体温组26%愈后较好(9/34) (P=0.045) 结 论：心跳骤停后低温能改善患者愈后 ;Hypothermia for Neuroprotec