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围手术期血糖控制技巧的相关问题.ppt
围手术期血糖控制的相关问题
一、围手术期血糖升高的原因:
围手术期血糖升高相当普遍,与术前患者疾病状态、代谢状态、神经内分泌应激反应、围手术期胰岛素抵抗抵抗及围手术期处理密切相关。术前合并糖尿病、代谢综合征、肥胖和胰岛素β细胞功能缺陷等的患者,围手术期更易导致血糖升高。
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神经内分泌系统激活能引起明显的围手术期血糖升高,胰高血糖素、肾上腺素、生长激素及糖皮质激素等在应激反应初期分泌的神经内分泌激素能够有效维持机体的应激反应,共同提高并维持高血糖状态,增加肝脏对糖异生前体的摄取,动员糖异生储备,减少外周组织对葡萄糖的摄取及氧化作用,动员脂肪和蛋白质的分解来增加血浆中葡萄糖的浓度。
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术中麻醉剂的吸入和静脉注射,可抑制胰岛素的分泌,且作用相对持久,如异氟烷和七氟醚能够引起葡萄糖耐受的损害。虽然丙泊酚和吗啡类药物可阻断神经内分泌反应,减轻应激反应,减少对胰岛素细胞的刺激,但是不同的麻醉药物组合可抵消期有力作用,损害胰岛细胞分泌胰岛素,降低胰岛素的敏感性,引起胰岛素抵抗。手术后葡萄糖增加约30%,其中90%来源于糖异生途径。
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胰岛素抵抗(IR)是指胰岛素作用的靶器官对胰岛素作用的敏感性下降,即正常剂量的胰岛素产生低于正常胰岛素生物学效应的一种状态。外科手术和创伤应激反应期间,外周脂肪组织、骨骼肌、心肌和肝脏等器官在应激激素作用下,脂肪和蛋白质的分解代谢作用增强,血浆中游离脂肪酸浓度增加,导致胰岛素敏感性下降,葡萄糖的摄取及氧化作用率下降,产生明显的IR。围手术期IR的程度与手术类型、部位和创伤应激反应程度密切相关。
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腹腔镜手术比开腹手术引起的IR程度轻。下腹部手术应用硬膜外麻醉可有效阻断应激反应,改善神经内分泌引起的代谢应激和围手术期高血糖效应,丙泊酚和吗啡类药物可阻断这种神经内分泌反应,减轻IR程度。
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二、血糖控制与临床结局关系
目前,围手术期血糖控制尚无统一标准。通常认为,严格血糖控制应把血糖维持在正常范围。术前合并糖尿病的患者常合并心血管疾病和多器官功能损害以及免疫功能障碍,术后更易出现心脏和感染并发症以及组织延迟愈合。非糖尿病患者手术所致的应激性高血糖比糖尿病患者的高血糖更易产生免疫功能抑制和增加炎性介质浓度,对临床结局造成不良影响。
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一项回顾性研究表明,血糖水平在5.6mmol/L- 11.1mmol/L的手术患者死亡风险是正常血糖水平患者的1.7倍,大于或等于11.1mmol/L的手术患者死亡风险是正常血糖水平患者的2.1倍,心血管并发症是致死的主要原因,与术前血糖水平正相关。
一项前瞻性、随机对照实验结果显示,严格血糖控制( 4.4mmol/L- 6.1mmol/L)明显缩短ICU危重症患者住院时间,降低并发症发生率和死亡率。
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但是,也有一些研究显示,严格血糖控制并不能减少ICU住院患者并发症发生率和死亡率,但可增加低血糖风险。
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三、预防围手术期低血糖
血糖降低可引起代偿性应激反应和一系列症状,然而围手术期或危重病患者出现低血糖往往被其他疾病掩盖。低血糖往往是由于控制高血糖时血糖下降过快所致,围手术期低血糖发生率为5.1%-25.3%。
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老年、女性、脓毒血症、糖尿病史、营养液量减少但未减少胰岛素用量和胰岛素贴壁现象等,均为低血糖发生的独立风险因素,患者合并严重肝、肾及肾上腺障碍也容易导致低血糖反应,应特别注意胰岛素用量和输入速度。另外,控制血糖过程中明显的血糖被动,比高血糖危害还大。
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结束语
血糖控制对围手术期患者时必须的,但是控制的理想状态仍需要多中心临床试验证据的支持。目前普遍认为围手术期血糖控制在10mmol/L以下即可。
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