心力衰竭的治疗和进展.pptVIP

心脏手术 干细胞移植 葛均波教授近年发表在Heart杂志上的TCT-STAMI临床试验表明，在急性心肌梗死的病人，在接受冠脉内自体骨髓干细胞移植6个月后，左室射血分数较移植前有所改善，移植前后射血分数的提高4.8％左右。 干细胞移植 存在的问题 体内操控其分化方向还不如体外的组织工程 干细胞移植24h后成活率太低,真正转化为心肌细胞数量更低,而且干细胞移植后,能否真正转化为心肌细胞尚缺乏有力证据, 干细胞与原有心肌解剖与功能整合问题 心力衰竭的治疗和进展 急诊科 陶振钢 心力衰竭的定义 美国心脏协会（AHA）一种复杂的临床综合征 －指各种心脏病损害了其射血功能，由于心功能不正常，心脏不能泵出满足代谢需要的血液的一种病理生理过程 在临床上主要表现为气促、疲劳和体液驻留导致工作能力和生活质量下降。 　　自从1785年英国的William Withering开创了用洋地黄治疗心力衰竭以来，已经过去了200余年。到目前为止，心力衰竭仍是心血管疾病领域内最重要最棘手的难题之一。随着人群老龄化，心力衰竭患病率日益增长，严重危害着人类的健康。 心衰的诊断标准 标准： 有心衰的临床症状；有心功能不全的客观依据；对心衰治疗有反应。 舒张功能不全：有充血性心衰的症状和体征；左室收缩功能基本正常（LVEF=45％）；UCG有舒张功能异常的依据（如E/A比值下降）。 BNP升高 心力衰竭治疗的五个阶段 第一阶段（1948～1968）：洋地黄和利尿剂 第二阶段（1968～1978）：肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAS)激活------ ?—受体阻滞剂、硝酸酯类、小动脉扩张剂及钙通道阻滞剂 第三阶段（1978～1988）：正性肌力药：?—受体激动剂（多巴酚丁胺）钙增敏剂（氨力农、米力农） 第四阶段（1988～2012）： （1）利尿剂;（2）ACE-I，ARB；（3）?-受体阻滞剂； （4）醛固酮拮抗剂（安体舒通等） 心力衰竭发生机制 神经内分泌系统常过度激活 进行性发展的心肌改建和心室重塑 射血分数保留性心力衰竭(HFpEF) 射血分数正常(＞55％)或保留射血功能(40％ ～55％)的心力衰竭，既往HFPEF常被称为舒张性心力衰竭(diastolic heart failure,DHF) HFpEF 存在广泛的心室舒缩不同步，是早于室壁运动异常反映左心室早期功能不全的标志。 Ｍｏｒｒｉｓ 等证实在 HFpEF患者，左心室机械不同步伴随左心室长轴方向的收缩和舒张功能损伤 射血分数保留性心力衰竭(HFpEF) 基质金属蛋白酶（ＭＭＰｓ）下调，组织基质金属蛋白酶抑制剂（ＴＩＭＰｓ）引起Ⅰ型胶原降解的减少 血浆 ＴＩＭＰ１ 水平成为 ＨＦＰＥＦ 潜在的生物标志物 心肌细胞的僵硬度增加，肌丝连接蛋白是一种弹性蛋白，心肌细胞主要表达的亚型有２ 种：Ｎ２Ｂ（僵硬度较大）和 Ｎ２ＢＡ（弹性较大），二者比例可影响心肌的僵硬度 射血分数保留性心力衰竭(HFpEF) 心脏舒张依赖于肌球唱肌动蛋白集合体解离和肌浆网对 Ｃａ２ ＋再摄取 一氧化氮（ＮＯ） 信号通过下调环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）降低肌丝Ｃａ２ ＋敏感性 射血分数保留性心力衰竭(HFpEF) 一些研究表明射血分数正常但存在显著呼吸困难症状并存在显著心室不同步的患者，植入 ＣＲＴ 治疗后左心室舒张末压明显降低，运动耐力增加 ＨＦＰＥＦ 的理解和认识，充分证明并解答心脏失同步化是否可以作为对 ＨＦＰＥＦ 的一个治疗靶点 纽约心脏学会的心力衰竭的分级 NYHA I 活动时无症状 NYHA II 中度活动时，体力活动能力下降 NYHA III 轻度体力活动时，体力活动能力明显下降，但休息时无症状 NYHA IV 休息时无症状 Killip分级（心肌梗死时） I级：无罗音（无心力衰竭） II级：罗音在下半肺野，可有第三心音（轻、中度心衰） III级：罗音超过一半肺野（肺水肿） IV级：心源性休克 心力衰竭的分级治疗方针 无症状期：控制危险因素，如戒烟、控制体重、治疗高脂血症与高血压。心梗后、主闭和二闭病人可用ACEI。 症状期：限制体力活动、限制钠盐摄入4g-2g和联合使用利尿、扩血管、强心与?—受体阻滞剂。 难治期：静滴正性肌力药物和血管扩张剂如多巴胺、多巴酚丁胺、硝普钠、酚妥拉明、硝酸酯类等。超滤或透析为机械性去除水肿的方法,心室动力辅助装置, 心脏移植 心衰处理指南 入院标准 1.临床或ECG示急性心肌缺血。 2.肺水肿或严重呼吸困难。 3.氧饱和度?90%（非肺部疾患所致）。 4.严重的夹杂疾病（如肺炎）。 5.全身浮肿。 6.症状性低血压或晕厥。 7.治疗无效。 心力衰竭的基本药物治疗 利尿剂 血管扩张剂 洋地黄类制剂 ?受体阻滞剂