再谈胺碘酮培训课件.ppt

是仙是魔 治病致病——由你定 ——再谈胺碘酮; 二、电生理作用;多种电生理作用，广泛抗心律失常; 三、胺碘酮抗心律失常的地位;沧海横流，方显英雄本色; 四、久盛不衰，自有内在玄妙;抗心律失常的三大特点;胺碘酮兼有扩冠（扩张冠状动脉）、扩管（扩张血管）、抗心律失常的三重作用，因而广泛应用于冠心病、高血压、心力衰竭、心律失常等疾病的心律调控。 胺碘酮能治疗各型冠心病伴有的心律失常；应用剂量达5mg/kg时，可降低动脉压和体循环阻力，借此治疗高血压合并的心律失常。 胺碘酮对98%心衰患者有增加心输出量的净效应，是心衰伴心律失常患者重要的治疗药物；胺碘酮还兼有类甲减作用，最终成为名副其实的强效抗心律失常药物。 ;胺碘酮在心肌细胞离子通道水平有着多重作用，而且程度各有不同。 胺碘酮对钾通道有混合性阻滞作用，对钠通道的阻滞作用尚属轻度，同时兼有相对较弱的钙通道阻滞作用，对β受体阻滞剂的作用也相对较弱，故停药时不产生反跳现象。 胺碘酮对整体心脏的电生理作用可归为负性频率、负性传导、及负性不应期作用。 广泛的离子通道及电生理作用是胺碘酮成为辉煌30年而不衰退的常胜将军。; 五、治疗机制;抗凝、律率治疗及上游治疗是房颤治疗的3大策略。 在律率治疗中，有3个治疗目标： （1）复律治疗； （2）室律控制； （3）维持窦律。 胺碘酮在这3种治疗中有举足轻重的作用，故在房颤治疗中有 “一药三用”之称。 以复律治疗为例，其将房颤复为窦律的成功率为45-95%，平均高 达80%。 此外，胺碘酮在其他多种房性心律失常治疗时都有奇效。 ; 在各种室性心动过速的治疗中，除血流动力学急剧恶化须立即电转复治疗以及伴有长QT综合征这两种特殊情况外，其他室速都可以是胺碘酮治疗的适应症。 室颤甚至顽固性室颤（3次电转复不成功者）也是胺碘酮治疗的适应证，对于血流动力学不稳定的室速、室颤，胺碘酮治疗有效率高达78%。; 过去认为胺碘酮强效作用源于延长有效不应期、增加动作电位时程、减慢心肌细胞间传导、降低异位节律点的自律性、减少早后及迟后除极进而减少触发等多种心电生理作用。 最新研究表明，胺碘酮的高效作用与产生复极后不应期以及同时不显著减慢传导的独特作用有关。; 传统概念认为，心肌组织的复极与不应期同步结束。（图A） 在某些条件下，例如服用的抗心律失常药物在心肌组织复极过程中，一直可以阻碍处于失活状态的钠通道再次被激活，使复极结束时钠通道仍处在不应期内，形成复极结束后的不应期。（图B) 业已证明，胺碘酮能产生明显的复极后不应期，这是其强势、强效的治疗机制之一。 ; 胺碘酮产生复极后不应期机制：胺碘酮阻滞心肌细胞失活钠通道的 再激活，使复极结束时钠通道仍处于失活状态，心肌组织处于不应 期中。 换言之，胺碘酮能使心肌组织 复极时间延长，但对不应期的 延长程度比对复极时间的延长高 出15%，进而形成复极后不应期。 (图2）; 目前认为，最理想的抗房颤、抗室颤的抗颤新药应当能产生明显的复极后不应期，同时不引起传导的明显减慢两大特点。 胺碘酮阻滞钠通道的作用轻，对心 肌细胞0相动作电位的幅度与速率 影响较小而使传导减慢不明显，故 胺碘酮有这两大特征。 图3显示：房颤时传导速度无明显 减慢的微折波遇到药物延长后的 心肌不应期而停止; 新近研究还表明，长期服用胺碘酮时还有一定的心房选择性，形成其治疗房颤长期有效的机制。 雷诺嗪是近期发现的另一抗颤新秀，美国FDA在2006年1月批准其上市时治疗的适应证也曾是抗心绞痛。雷诺嗪的心脏电生理作用特征与胺碘酮相似，有可能成为另一个有希望的新型抗颤药物。; 六、胺碘酮用于房性心律失常的指南推荐;房颤和房扑的治疗主要包括转复或维持窦性心律、控制心室率、抗栓治疗三方面。其中，胺碘酮的治疗靶点在前两方面。 近几年的权威指南包括2006年ACC/AHA/ESC房颤指南、2010年ESC房颤治疗指南、2012年ESC房颤管理指南等。;2006年ACC/AHA/ESC房颤指南;2010年ESC房颤治疗指南（一）;2010年ESC房颤治疗指南（二）;就新发房颤而言，选择药物复律时，显著器质性心脏病患者仍然首选静脉应用胺碘酮，中度患者可选择伊布利特，无器质性心脏病患者方可选用氟卡尼、伊布利特、普罗帕酮等。 临床研究比较了间断胺碘酮治疗和连续胺碘酮治疗，前者抗心律失常疗效明显弱于后者，可能是因为胺碘酮半衰期长而不适合短期治疗。 因此，证据提示心脏复律后短期抗心律失常药物不应作为常规治疗，且胺碘酮不能作为短期治疗药物，但可应用于药物所致不良事件高发患者或房颤复发不频繁的患者。 ;重新审视了决奈达隆的治疗价值，