4、液 体 复 苏 ? 限制性液体复苏:除脑外伤,—MAP:65-70 __Bp:80-90 (MAP=舒张压+1/3脉压差) 途径:(上躯体:近、快、准、受腹压影响小) 种类:晶体、胶体、晶胶体 顺序:先晶后胶 休克治疗 5、血管活性药物的应用 1) 休克时微循环的主要改变是血管痉挛 2) 治疗主要用血管扩张药物 多巴胺:α、β、多巴胺受体 2-5 μg/kg/min — 多巴胺受体—扩血管—利尿 5-10 μg/kg/min — β受体—心肌收缩↑ —心排血量↑ 同时也兴奋多巴胺受体—扩血管 10μg/kg/min — α受体—收缩血管—升血压为主 休克治疗 3) 血管收缩剂 去甲肾上腺素应用适应证:严重顽固性低血压(Bp70mmHg)或入院时血压或测不出 1mg +100ml生理盐水静滴 1mg+10ml生理盐水泵入 0.1-0.2 μg/kg/min维持 6、休 克 复 苏 监 测 1)血常规、 红细胞计数、血红蛋白测定。 2)血生化:尤其是乳酸、血pH值及碱剩余。 3)出、凝血功能检查: 血小板计数(BPC)、凝血酶原时间(PT)、部分凝血酶原时间(APPT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB/Fg:2-4g/L)、纤维蛋白降解产物(FDP:0-6mg/L,20有诊断意义)、D-二聚体( D-D,阴性 ) 的测定有助于判断休克的进展及DIC的发生。 休克治疗 6、休 克 复 苏 监 测 4)血流动力学检查: MAP、Bp、P、中心静脉压、肺动脉楔压、心排血量(4-8L/min)(连续心排血量监测:SV, SVV---PICCO、Vigileo技术)、心脏指数(CI:2.5-4.0L/min.m2)等。 5)意识、尿量、末梢循环 休克治疗 6h内达到复苏目标: CVP 6~12 cmH2O, PAWP 12~15 mmHg; MAP≥65 mmHg(MAP=舒张压+1/3脉压差); 尿量 ≥ 0.5 ml/(kg?h); ScvO2或SvO2 ≥ 0.70; 若液体复苏后CVP达6~12 cmH2O,而ScvO2或SvO2仍未达到0.70,需输注浓缩红细胞使血细胞比容达到0.30以上,和(或)输注多巴酚丁胺(最大剂量20μg/(kg?min))以达到上述复苏目标。 休克治疗 复苏是一个持续的过程,通常把血压、心率、尿量正常作为复苏的终点,但这并不表示休克状态完全纠正。在受伤后的24小时内可能仍然需要进一步复苏:容量替代、输注红细胞、血管活性药等。 复苏过程中定期的重复评估非常重要。 乳酸水平正常可以作为充分复苏的终点指标。 休克治疗 休克复苏不理想原因 失血性休克: 重要的是寻找低血压的原因,创伤后外源性出血得到控制后应着手寻找内在的、看不见的出血,最常见的出血部位是胸腔、腹腔和骨盆。 非失血性休克: 包括阻塞性休克(张力性气胸、心包填塞)、心脏顿挫伤、急性脊髓损伤导致神经源性休克。 颅脑损伤很少导致低血压,但是一旦发生则预示着死亡。 休克治疗 三、创伤并发症防治 致命性三联征或“死亡三联征”或“死亡三角” 1、低体温 2、酸中毒 3、凝血病 三者相互影响,形成恶性循环,其后果是发生不可逆的生理学损害,危及伤员的生命,因而被看成是创伤病人的生理极限。 体温控制:保温而不降温 昏迷、中枢性高热——降头温 酸中毒防治:吸氧、补液、醋酸林格氏液 pH≦7.15 时补碳酸氢钠 凝血病 由严重创伤所引发,创伤后即刻发生, 在输液复苏之前。 约25%创伤患者入院初已发生凝血病; ISS≥45的患者60%在一小时内发生。 凝血病 过程: 大量血液丢失 组织间液进入血管 大量输液 血液稀释 大量库血
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