重症脑梗死 陶陶教学文稿.pptVIP

缺血瀑布效应 涉及兴奋毒性、细胞内钙超载、炎性因子、自由基、凋亡基因的表达等均可造成病灶不可逆损害。 临床表现与诊断 重症脑梗死可见于任何年龄，以成年居多。 起病前多无先兆，少数有TIA，起病突然，多为完全性卒中，颈内动脉系统病变于起病时多无意识障碍，基底动脉阻塞可有昏迷或去皮质状态。依阻塞动脉不同可表现不同的神经功能缺失征。偏瘫、偏身感觉障碍、失语、凝视麻痹、眼球运动障碍、构音障碍、共济失调等。 10—20%病人伴发癫痫。 重症脑梗死 贵阳医学院急救医学教研室 陶 陶 进 展 性 脑 梗 死 多发性小脑梗死 发 病 机 理 多为栓塞性病变 脑栓塞 血栓栓塞 其他 脑 栓 塞 心源性栓子 非心源性栓子 气栓 癌栓 脂肪栓子等 血栓栓塞 来自颅外大动脉，特别是颈动脉粥样硬化。 粥样硬化斑迅速膨胀，斑块内出血，致颈部大动脉闭塞； 粥样硬化斑块物质碎裂，脱落，阻塞颅内较大动脉； 粥样硬化斑表面附壁血栓脱落，阻塞颅内较大动脉； 双侧颈动脉狭窄50%，在出现血液动力学紊乱（低血压、心衰、心律紊乱等），脑灌注显著下降，发生脑分水岭带梗死。 其 他 结核性脑膜炎致动脉内膜炎或机械性阻塞、 蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛、 肿瘤卒中等 病理生理 脑 水 肿 梗 死 区 出 血 脑 缺 血 半 暗 带 脑 再 灌 注 损 伤 缺 血 瀑 布 效 应 脑水肿 是在急性期导致病人死亡的重要原因。 一般来讲，发病6h内脑水肿已经发生，多尚不严重，其高峰时间多于24—72h，可持续1—2w左右。幕上病变易发生天幕疝。这样的发生、发展规律，理论上给临床控制或治疗脑水肿一可贵的时间窗。水通道蛋白（AQP4）、炎症、BBB破坏等参与脑水肿发生。 梗死区出血 栓塞性病变常见梗死区出血，多于其中央部位。 限于梗死区出血提示阻塞动脉已再通或部分再通。 少量出血多不加重临床症状，大量出血则加重占位效应或加重脑水肿，使病情恶化。 脑缺血半暗带 在梗死灶周围存在一低灌注区，其神经功能受损而结构相对完整。其功能与代谢紊乱与血流量有关。 梗死中心和半暗带释放的钾和谷氨酸使去极化波增强半暗带代谢负荷，触发扩散性抑制（Spreading depression，SD）致梗死中心区扩大。 起病后迅速提高该区血流量，抑制扩散性抑制则可缩小梗死范围。 脑再灌注损伤 无论血管自然再通或溶栓再通，都存在再灌注损伤。主要是高灌注与低代谢不匹配。 许多因素参与了损伤机制，如自由基、兴奋性氨基酸、即早基因的表达，最终引起神经元凋亡。虽然血供恢复，但病人的神经功能恢复很差，致残加重。