钩端螺旋体病8培训课件.ppt

(二)特异性检查 1．血培养 发病一周内血培养阳性率高。用柯氏液体培养基孵育约2周左右才能生长，阳性率20％一70％。 2．血清学试验 常用显凝试验(显微镜凝集溶解试验)用暗视野显微镜观察，以钩体活菌进行试验，镜下如有特异性抗体外可见到凝集现象，特异性和敏感性均较高，一般在病后7—8日出现阳性，逐渐升高，其效价达1：400(十十)以上，或双份血清，效价增高4倍以上有诊断意义。还可采用免疫荧光抗体、ELISA法，以及PCR法检测。 五、诊 断 （一）临床诊断 1．早期临床特点： （1）四个基本症状 ：发热、头痛腿痛、腓肠肌痛、眼红表现； （2）四个基本体征 ：结膜充血、淋巴结肿、腓肠肌压痛、出血倾向。 2．流行病学资料 3．常规化验 （1）血 象 （2）尿常规 临床诊断 寒热“三痛”爬不起， 拒绝检查腓肠肌， 眼红出血淋巴肿， 流行多在夏秋季。 2.肝 肝肿大，肝细胞退行性变，以至肝细胞坏死。肝窦间质水肿，肝索离解。钩体可见于肝窦、肝间质、毛细胆管，重者肝内汇管区可有胆汁淤积。黄疸产生的原因①肝细胞损害②毛细胆管阻塞③溶血。 3.肾 肾肿大，肾小管呈退行性变与坏死或缺血性肾小管病变。间质水肿，可见钩体与单核细胞、淋巴细胞浸润和小出血点灶。可认为是间质性肾炎。 4.脑膜与脑 均可出现血管损伤和炎症浸润，表现为脑膜炎与脑炎。 5.肌肉 骨骼肌特别是腓肠肌肿胀，横纹消失与出血。心肌纤维浊肿，可有灶性坏死，间质水肿、出血与炎症细胞浸润，以大单核细胞为主。 总结： 内脏损害期的发病机理有三种特征： 1．毛细血管病损是基础：主要组织损伤和病理变化主要表现为毛细血管损害。 2．临床类型的病理基础：由全身毛细血管病变导致的各重要器官的功能障碍，则形成了主要的临床表现，并依据受累主要靶器官的不同，就形成了各种不同的临床类型。 3．本病的病理特征：器官功能障碍的严重程度与组织形态轻微变化不相一致。如肺弥漫性出血时，其功能障碍很严重，但病理损伤却较轻微。 发病机理及病理的特点 （1）具备三大发病要素：①钩体数量多， ② 致病力强， ③毒力大； （2）由于钩体毒素与肺组织间相互反应引起肺毛细血管功能改变或结构变化； （3）毛细血管内皮细胞连接处由松弛到完全开启，形成细胞间的“孔道”或称窗口，红细胞则以伪足形式由孔道中溢入肺泡；这种出血并非血管破裂出血，实属肺微血管漏出性出血，故广泛、迅速，可致口鼻涌血； （4）肺组织无明显结构破坏。 毛细血管内皮细胞连接处示意图 紧密 松动 开启 窗口 临床表现 潜伏期：7～14天，平均10天。 临床表现常多种多样，轻重不一。同型钩体可以引起完全不同的临床表现，而不同型的钩体又可引起极为相似的综合征。 病程分三期。 临 床 表 现 （一）早期（感染中毒型，流感伤寒型） 此型即钩体病早期的败血症 1．发 热 2．头痛、全身酸痛 3．全身乏力 ： 有时行动困难、不能站立或下床活动 4．眼结膜充血 ：有时有结膜下出血；但无分泌物、　　 疼痛或畏光，充血在热退后仍持续存在。 5．腓肠肌痛、压痛：重者犹如刀割，不能行走，拒按 6．淋巴结肿大：质软，有压痛，但无红肿，亦不化脓 上述症状为一般流感伤寒型的典型症状，为最常见的病型（占90%），轻者似感冒，内脏损害少，3～5天自愈。有些病例由于抵抗力较弱，菌型毒力较强，或因治疗不当则发展为内脏损害而表现为相关类型。 （二）中期（内脏损害期） 1．肺出血型：颇为常见。以全身毒血症状及轻重不一的咯血为特征。 2．黄疸出血型 3．脑膜脑炎型 4．肾衰竭型 在上述各型中，以流感伤寒型最常见，较多见于我国北方；肺出血型较多见于川、陕地区；黄疸出血型较多见于广东等地；脑膜脑炎型较多见于福建等省。 肺出血先兆 肺出血先兆 胸闷气促心不安， 面色苍白唇发紫， 脉搏呼吸渐消失， 湿性罗音满肺间。 (二)肺出血型 于早期败血症后3—4日，病情加重出现不同程度的肺出血。 1．轻度肺出血型． 咳嗽与痰中带血，肺部可闻少量湿罗音，x线胸片可见双肺散在点状或小片状阴影，经及时而适当的抗菌治疗较易痊愈。但如治疗不当，特别在发生赫氏反应后，可迅速转变为肺弥漫性出血型。 2．肺弥漫性出血型 系肺弥漫性大出血，其发生的可能因素有：①病原菌的数量多、致病力大、毒力强等多因素同时存在（主要为黄疸出血群的钩体）。②出现赫氏反应者。③机体对病