隆德概念在ICU的临床相关指南幻灯片课件.ppt

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问题2: 已经处于昏迷的重型颅脑创伤病人,为什么还要给予吗啡、安定、丙泊酚类的药物治疗? 1例蛛网膜下腔出血的报告 Abel vanderschuren, et al. J. Neurosurg 110: 64-66. 2009 52岁的女性(Wt 50 kg),既往无任何心血管疾病,左大脑前动脉的动脉瘤破裂,蛛网膜下腔出血(Fisher Grade 4 SAH),GCS 4分。 入院后检查:HR 115 bpm, ST?, avL, V4-6 1 mm,QTc延长,心肌酶轻度升高(troponin-? 0.19 ng/mL),SBP从 125 mm Hg快速下降到80 mm Hg。 急性肺水肿,肢端发冷,紫绀,给予经口气管插管,呼吸机支持,FiO2 0.6。 严重的左心功能不全(心脏射血分数18%),Swan-Ganz 导管监测:CO 1.9 L/min, SvO2 44%。 SAH所导致的心功能损伤 动物实验: 去除支配心脏的交感神经、或经α-β阻滞剂预处理后,动物的心脏可免于SAH所导致的损伤。 临床研究: SAH发病后尽快给予α-β阻滞剂治疗,有利于减轻应激性心肌损伤的并发症。 颅脑创伤可并发阵发性交感过度兴奋综合症(paroxysmal sympathetic hyperactivity) (propranolol + gabapentin)治疗有效。 动物实验显示高颅压可导致血浆的肾上腺素含量呈200?1000倍的增加。 SAH在发病后48小时内血浆的去甲肾上腺素含量显著增加并持续1周,血浆去甲肾上腺素含量回落到正常的水平需要6个月。 吗啡类药物 关于疼痛的概念 疼痛是人体的主观感觉之一,疼痛包括两个层面:主观感受和客观反应。 疼痛的主观感受:建立在意识存在的基础上,是患者根据以往经验与这一次刺激比较后得出的判断。 疼痛的客观反应:机体受到伤害性刺激后所产生的逃避反射、交感兴奋。 意识消失后,则无所谓主观感受的疼痛感觉,而只有生物学反应而已。 颅脑创伤病人仍在大量使用吗啡 重型颅脑创伤病人: 吗啡5-10 mg/hr iv. ? ?72 hr GuyL. Clifton, et al. N Engl J Med, vol.344, No.8.February 22, 2001 吗啡1-2 mg/hr iv. ? ?72 hr B. Aarabi, et al. J. Neurosurgy./volume 104/April, 2006 吗啡减少创伤后应激紊乱 35%的“美国9. 11”事件的目击者存有创伤后应激紊乱。 伊拉克战争受伤的美军士兵(未合并有严重的脑创伤)696人,其中243人被确诊为PTSD,453人未被告确诊。被确诊的243人,只有61%的接受了吗啡的治疗;而未被确诊的453人,有76%的人接受了吗啡的治疗。两者存有显著的差异。 Troy Lisa Holbrook, et al. Morphine use after combat injury in Iraq and Post-traumatic stress disorder. N Engl J Med 2010; 362: 110-117. β1受体阻断剂 Hello ! 问题1: 为什么“过度”强调提高脑的灌注压(CPP)会加重创伤性的脑水肿? 维持人类大脑的正常功能需要付出高昂的成本: 人类大脑的重量只占体重的2%,而脑的供血量却占有15%的心输出量。 脑血流量必须处于Constant state,并且不满足于Starling 定律。 完整的血脑屏障 星状细胞与血管内皮细胞的相互作用 脑灌注压 脑血流量 A A1 A2 脑血管的自动调节功能 Constant state 脑灌注压 脑血流量 A A1 A2 B 脑血管自动调节功能的损伤 脑灌注压 脑血流量 A A1 A2 B C 脑血管自动调节功能的损伤 正常的脑容量 Vtotal = Vbrain + Vblood + Vcsf 85% 5% 10% 脑创伤后脑容量的调节 Vtotal = Vbrain + Vblood + Vcef + Vmass leision 脑创伤后脑容量的调节 Vtotal = Vbrain + Vblood + Vcef + Vmass leision ICP ↑ 脑创伤后脑容量的调节 Vtotal = Vbrain + Vblood + Vcef + Vmass leision ICP ↑ 脑血流减少、脑缺血。 脑创伤后脑容量的调节 Vtotal = Vbrain + Vblood + Vcef + Vmass leision ICP ↑ 脑组织受到挤压、脑疝的形成。 “去大骨瓣减压”导

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