第六篇1 肾上腺素受体激动药.ppt

第六章（1） 拟肾上腺素药 分类 按是否具有儿茶酚胺环分为： 儿茶酚胺类：肾上腺素、去甲上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺 非儿茶酚胺类：间羟胺、麻黄碱、苯肾上腺素(新福林） 作用特点 儿茶酚胺类：药物作用强，维持时间短，易被儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)灭活 非儿茶酚胺类：药物作用弱，维持时间长，不易被COMT灭活。 收缩血管 (+)血管α1-R，使血管收缩，主要是小动脉和小静脉。皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管。脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管也收缩 冠状血管舒张 (+)心脏，心肌的代谢产物↑（如腺苷），而扩张血管，因血压升高，提高了冠状动脉血管的灌注压力，故冠脉流量增加 为人工合成品 作用机制： 1.直接作用于?1受体和?1受体。 ?1受体作用较弱。 2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊泡，置换囊泡中的NA，促进NA释放。 1. 收缩血管作用及↑血压作用比NA弱，因不被MAO灭活，故升压作用持久。为NA的代用品，用于各种休克的早期。 2. ?1受体兴奋作用较NA弱，不引起心律失常。 3.本品化学性质稳定，因收缩血管作用较弱，可肌注，不引起局部组织缺血坏死 4.对肾血管无明显收缩作用，不引起急性肾功能衰竭 5.快速耐受性，因囊泡内NA的释放量逐渐减少，效应也逐渐减弱 1、主要兴奋α1受体； 2、升压：较弱而持久，用于防治脊椎麻醉和全身麻醉引起的低血压。现较少用于抗休克（因能明显减少肾血流量）。 3、扩瞳：兴奋瞳孔扩大肌中的α受体，作用较阿托品短而弱（对睫状肌的M受体无作用，不引起调节麻痹，不升高眼内压）。 用作快速短暂的扩瞳药(眼底检查)。由于兴奋α受体→血管收缩→房水生成↓→眼内压↓，可用于开角型青光眼的治疗。 第2节 α,β受体激动药 小剂量AD： 收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。 舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。 大剂量AD： 收缩压、舒张压升高，脉压差变小 这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。 一次给家犬 iv 1ug/kg血压呈双相反应 肾上腺素升压作用的翻转 先给予α受体阻断药（如酚妥拉明）后再给与AD，则使AD的缩血管作用减弱或取消，保留其激动β受体的舒张血管作用，使AD的升压作用翻转为降压。 5.代谢:增强机体代谢，耗氧↑，↑α和β2、 β3受体,促进肌糖元、肝糖元和脂肪分解，游离脂肪酸、血糖↑ 6. CNS 兴奋作用较弱 【药理作用】 （+）β1和β2 对α几无影响。 心脏 心力↑ 心肌耗氧↑ （+）β1 心率↑ 心输出量↑ 传导↑ 引起心律失常少 窦房结↑ 作用较肾上腺素强，选择性高，较少发生心室颤动。 而肾上腺素对正位和异位起博点的作用都强。 2.血管和血压 ↑β1 ，使心脏↑，收缩压↑ ↑β2 骨骼肌血管扩张 冠脉扩张 对肾和肠系膜血管弱。 小量iv，收缩压↑，舒张压↓，脉压↑ 大量iv，静脉强烈舒张，血压下降。 3.平滑肌:对支气管强，其他弱 1) ↑β2 解除支气管痉挛 2) 也能抑制组胺等过敏介质和释放， 3) 不能消除粘膜水肿，久用耐受 4. 其它 促进糖元与脂肪分解, 也能增加组织 耗氧量 过敏性休克时： NA IP AD 血压下降 + + + 支气管水肿 + - + 过敏介质释放 - + + （β2受体兴奋作用） 支气管痉挛 - + + 多巴酚丁胺（dobutamine） 特点: 1.↑β1受体 ↑ 心脏，心力↑， CO↑，对心率、影响不大，耗氧量增加亦不多。 2.治疗心梗伴心衰及手术后心衰病人 3.t1/2 短，有耐受性 1.试述肾上腺素的作用和应用 2.多巴胺和麻黄素的作用和应用特点 3.NA的应用和主要不良反应 4.异丙肾上腺素的作用和应用 肾上腺素 药理作用记忆歌诀 α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表； 血管收缩血压升， 局麻用它延时间， 局部止血效明显， 过敏休克当首选， 心脏兴奋气管扩， 哮喘持续它