慢支、慢阻肺幻灯片.pptVIP

分期 （二）慢性迁延期 指不同程度的“咳”“痰”“喘”症状迁延1个月以上。 （三）临床缓解期 经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持2个月以上者。 治疗原则 急性加重期：控制感染、解痉平喘、祛痰 。 缓解期：增强体质、提高免疫力、预防复发、戒烟，避免减少各种诱发因素。 预防原则 杜绝吸烟。 加强个人卫生，包括体育、呼吸和耐寒锻炼，以增强体质，预防感冒。 改善环境卫生，消除大气污染，以降低发病率。 雾化吸入治疗 预 后 无并发症：预后良好 并 发 症：预后差 阻塞性肺气肿 慢性肺源性心脏病 小结 * 诊断：临床出现有连续两年以上，每持续三个月以上的咳嗽、咳痰或气喘等症状。 定义：气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症 第三章 呼吸系统疾病 第二节 慢性阻塞性肺疾病 * 定义 COPD 是以持续不完全可逆的气流受阻为特征的，可以预防、治疗的疾病状态,主要表现为加速下降的肺功能。 有害颗粒或气体（吸烟） 肺异常的炎症 气流受限 进行性加重 肺气肿是指远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。 * 肺气肿 * 慢性支气管炎/肺气肿/支气管哮喘 持续的气流受限 慢阻肺 病因 吸烟：为最重要的发病因素。 慢性炎症引起支气管平滑肌收缩，气流受限。 职业性粉尘和化学物质： 空气污染：使纤毛清除功能下降，粘液分泌增多，为细菌感染增加条件。 * 病因 感染：是本病急性加重的重要因素。 蛋白酶—抗蛋白酶失衡： 蛋白酶—抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。其中，α1-抗胰蛋白酶是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。 * COPD患者气道平滑肌增厚 * 不吸烟正常人 COPD Saetta. 1998 临床表现—症状 慢性咳嗽：可终身不愈。晨间咳嗽明显。 咳痰：一般为白色粘液或浆液泡沫痰，清晨排痰较多。急性加重期痰量增多，可有脓性痰。 气短或呼吸困难：早期在劳力时出现，后逐渐加重。是COPD的标志性症状。 喘息和胸闷：重度患者或急性加重时出现喘息。 其他：晚期患者有体重下降，食欲减退等。 临床表现—体征 视诊：桶状胸、呼吸变浅变快。 触诊：语颤减弱，呼吸动度减弱。 叩诊：肺脏叩诊过清音，心浊音界缩小，肺下界下移、肝浊音界下移。 听诊：呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干湿罗音。 * 桶状胸 * 辅助检查 1、肺功能检查 FEV1 ：最大深吸气后做最大呼气，最大呼气第 一秒呼出的气量的容积为一秒用力呼气容积 FVC：指尽力最大吸气后，尽力尽快呼气所能 呼出的最大气量，为用力肺活量 * 在应用支气管扩张剂后，FEV1/FVC< 70% 表明存在持续气流受限, 并且不能完全逆转。 * *肋骨呈水平状， 肋间隙增宽。 *两肺野透亮度增高 *肺血管纹理变细 *两侧横膈明显下降 *心影呈垂直狭长 2、胸部X线 * 3、血气分析: 对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。 轻、中度低氧血症，早期COPD无高碳酸血症 病情进展，低氧血症加重，发生高碳酸血症。 COPD 的诊断 * 暴露于危险因子 烟草 职业 室内/室外污染 è 症状 咳嗽 咳痰 呼吸困难 COPD分期 急性加重期：指疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和或喘息加重、痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热等症状。 稳定期：指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。 COPD严重程度分级 级别 分级标准 0级（高危） 具有罹患COPD的危险因素 肺功能在正常范围 有慢性咳嗽、咳痰症状 Ⅰ级（轻度） FEV1/FVC<70%； FEV1≥80%预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰症状 II级（中度） FEV1/FVC<70%； 50%≤FEV1<80%预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难症状 III级（重度） FEV1/FVC<70%预计值 FEV1<30