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第一节 概 述 一、排泄 机体将物质代谢的终产物和进入体内的异物以及过剩的物质,经血液循环由相应的途径排出体外的过程。 二、肾的功能概述 1.排泄代谢终产物: 含氮物质、电解质、水 2.调节水、电解质和酸碱平衡 3.产生多种生物活性物质: 肾素、促红细胞生成素、羟化维生素D3等 三、肾的结构特点 (一)肾单位和集合管fig (二)皮质肾单位和近髓肾单位 fig (三)近球小体fig 近球细胞:分泌肾素 系膜细胞:具有吞噬功能 致密斑:感受小管液中Na+含量的变化 四、肾血液循环特征 (一) 肾的血液供应特征: 1.血液供应丰富 2.经过两次毛细血管网 (二)肾血流的调节 尿生成的过程 肾小球的滤过作用 肾小球毛细血管内的血浆,在有效滤过压的作用下,通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。 肾小管、集合管的重吸收作用 原尿进入肾小管后,肾小液中一些物质通过小管上皮细胞又回入血液的过程。 肾小管、集合管的分泌与排泄作用 肾小管上皮或周围血管中的代谢物又分泌、排泄入小管的过程 通过血浆与小管液物质的交换,最后形成终尿 第二节 肾小球的滤过 肾小球滤过 血液流经肾小球毛细血管时,血浆中的水分和小分子溶质从毛细血管到达肾小囊腔的过程。滤过的液体称为超滤液或原尿。 一、有效滤过压 肾小球滤过的动力: 有效滤过压 = 肾小球毛细血管压 -(血浆胶体渗透压+肾小囊内压) 入球端:6.0 -(2.7+1.3)=2.0kPa 出球端:6.0 -(4.4+1.3)=0 第三节 肾小球和集合管的重吸收与分泌机能 一、肾小管和集合管重吸收与分泌的方式 被动重吸收:水:渗透压 溶质:电化学差 主动重吸收:耗能 二、各段肾小管和集合管重吸收和分泌功能 Na+ 99% 重吸收 大多数在近球小管 (65~70%), 10% 远曲小管, Na+ 重吸收机制 近球小管前半段:泵-漏模型 和Na+-H+ 交换 近球小管后半段: Na+, Cl- 细胞旁路和跨上皮细胞被动重吸收 髓袢升支粗段Na+–2Cl-–K+ 共转运载体 远曲小管初段:Na+主动重吸收 (共转运) 远曲小管后段和集合管:逆电化学差 重吸收 Na+, 通过钠通道 HCO3- 80~85% 近球小管 , 以CO2形式 与 H+ 分泌密切相关 K+ 90% 重吸收 67% 近球小管主动重吸收 (逆电化学差) 27% 髓袢升支粗段,8%远曲小管和集合管 近球小管液为负电环境 Cl- 被动重吸收 近球小管 ?与Na+ 重吸收密切相关 继发性主动重吸收 髓袢升支粗段 远曲小管 和 Na+ 共转运 H2O 被动重吸收 99%重吸收 (180L/day?1.5L/day) 近曲小管65~70%与溶质一起重吸收(渗透作用) 髓袢10~15% 远曲小管10~20% 和集合管10~15% 受抗利尿激素 (ADH)影响 升支粗段没有重吸收 肾脏的分泌作用 H+:主动分泌,与HCO3-的重吸收和酸碱平衡有关 1.近球小管:Na+-H+ 交换 2.远球小管、集合管:闰细胞泌 H+ K +:被动转运:主细胞K + -Na+ 交换 顺着Na+吸收形 成的电化学梯度进入小管液 NH3 :NH3的分泌与H+ 分泌有关 自由扩散,促进了酸的排出 影响肾小管和集合管重吸收的因素 1 小管液中溶质的浓度 渗透性利尿:由于小管液中溶质浓度升高而导致的尿量增多的现象,称为渗透性利尿。 糖尿病病人常常会多尿,其原因如下 血糖增加→肾小球滤过葡萄糖多,超过肾糖阈→近曲小管不能全部重吸收→多出的葡萄糖在小管液中浓度增加→小管液的渗透压升高→阻碍了肾小管对水的重吸收→水在小管内积存→尿量增加。 第四节 尿的浓缩和稀释 第五节 肾脏泌尿功能的调节 一、 抗利尿激素(ADH)的作用 (一)抗利尿激素合成、释放的部位 在下丘脑视上核、室旁核分泌,沿神经轴突运送至垂体后叶(神经垂体)贮存,当神经冲动刺激兴奋时释放入血。 (二)抗利尿激素的作用部位 远曲小管、集合管 (三)抗利尿激素的生理作用 增加远曲小管、集合管对水的通透性,促进水的重吸收 二、 醛固酮的作用 (一)
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