【自制】人体解剖生理学 心理学 第四篇 神经信息的传递 突触.ppt

（6）神经递质的失活与再摄取 a.乙酰胆碱激活受体后，被乙酰胆碱脂酶分解：乙酸和胆碱。胆碱又扩散回突出前神经元，被重吸收并与细胞内已有的醋酸盐再次结合形成乙酰胆碱。 b.5-羟色胺和儿茶酚胺类在突触后膜与受体分离。 c.神经肽类简单扩散。 （四）突触与您的生活 突触与重症肌无力（最后一英里） 突触与药物成瘾 突触与自闭证 （1）最后一英里 《过把瘾》 有机磷中毒 在人体内，神经元及其形成的网络负责产生和传导神经冲动，肌肉等效应器官作为“用户”负责接受指令产生动作。神经与肌肉接头的地方就是神经信号传导的“最后一英里”。 在人体神经-肌肉接头处，正是乙酰胆碱发挥着重要的传递任务。我们之所以能够收放自如地完成各种随意动作，完全依赖乙酰胆碱在“最后一英里”的正常表现。当神经冲动传至神经末梢，末梢内的乙酰胆碱“泡泡”就转移至细胞表面，并快速释放到细胞外；在肌肉一端则存在乙酰胆碱的受体，受体捕捉到末梢释放出的乙酰胆碱之后便开启了肌肉一端的冲动传递。任务完成后，细胞外的胆碱酯酶以非常高的效率将乙酰胆碱破坏掉，此次传递才告结束。因此，任何能够影响到乙酰胆碱释放，传递、破坏和乙酰胆碱受体功能的因素都会导致神经-肌肉接头处信号传递障碍，引发一系列疾病。重症肌无力患者肌肉一端的乙酰胆碱受体受到破坏，无法接受足够的乙酰胆碱，导致肌肉运动障碍。患者常感乏力，轻型患者可通过服药缓解症状，重症患者的呼吸肌产生麻痹，可导致死亡。有机磷农药中毒则是另一种情况。该农药是一种毒素，可作用于人体内的胆碱酯酶。胆碱酯酶与毒素结合后将无法发挥降解乙酰胆碱的作用。于是没能降解的 乙酰胆碱大量积聚，错误地指挥肌肉进行不必要的收缩，肌肉纤维发生颤动和抽搐，久而久之会引起麻痹，严重时患者也会因呼吸肌麻痹而死亡。 （2）突触与滥用药物 几乎所有的药物滥用，以及大量其他的强化和上瘾行为，都可以增加尾状核的多巴胺释放。 大鼠按压电压开关自己刺激大脑 兴奋性药物：增加多巴胺的释放刺激多巴胺突触。通常突触前终扣可以通过多巴胺转运蛋白将释放出去的多巴胺重吸收，兴奋性药物可以逆转这种转运蛋白的功能，从而促进多巴胺的释放而不是重吸收。 行为学效应：损害实验动物及人类的注意力和学习能力。 （五）突触与自闭症 1992年，在美国德克萨斯大学西南医学研究中心，年仅36岁的Tom Sudhof博士对神经科学非常感兴趣，他决心用自己学到的生物化学和最新的分子生物学方法来研究复杂的大脑。怎么入手呢？ 故事要从突触说起。我们大脑中的主要细胞——神经元是如何相互通讯的呢？ 那么是什么信号诱导了突触连接的形成呢？Sudhof博士认为，一定是突触上面有一些跨膜的蛋白质，介导了前一个神经元与后一个神经元形成突触，然后突触传导才能够发生。 怎样找到这些微小突触上的跨膜蛋白呢？他们借助黑寡妇毒蜘蛛的力量。毒理学家们从黑寡妇毒蜘蛛的毒液中分离出一种蛛毒素(latrotoxin)，并应用电生理学的方法知道蛛毒素可以非常强烈地诱导突触的递质发放而使生物体的神经末梢瘫痪，这就是毒蜘蛛致命毒液的奥秘。Sudhof博士想，蛛毒素本身是一种蛋白质，它之所以能够诱导突触的递质发放，是否是蛛毒素作用在了突触上的某种蛋白质上而产生的效应呢？ Sudhof博士在大脑样本中纯化到了很多与蛛毒素蛋白相互作用的蛋白，接着对这些肽段进行分子生物学分析，从基因文库中扩增到了一个神奇的基因，这个基因编码的跨膜蛋白质位于神经与突触递质释放关系密突触的突触前部分，确实切。Sudhof博士给这个蛋白起了一个很文艺的名字—Neurexin 在发现了Neurexin后，Sudhof博士继续用Neurexin作为诱饵，用生物化学的方法发现了Neurexin蛋白在突触后的配体——neuroligin。从此神经突触最重要的粘联蛋白家族终于揭开了神秘的面纱。 法国的遗传学家们在对多个患有自闭症的家系进行基因测序的分析中，意外地发现位于X染色体上的neuroligin3与neuroligin4基因在自闭症病人中都发生了突变。同一个研究组于2007年又发现另外一种突触中的重要骨架蛋白编码基因Shank3的突变也与自闭症紧密相关。 * 总结：Synapses are where the action is. Transmission along an axon merely sends information from one place to another. Synapses determine whether to send the message. The EPSPs and IPSPs reaching a neuron at a given moment compete with one a