病理生理学—DIC.pptVIP

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  • 2018-08-22 发布于湖北
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DIC的分期 (P194) 高凝期: 凝血酶增多,微血栓形成 消耗性低凝期: 凝血因子、血小板消耗, 纤溶系统激活,出血 继发性纤溶亢进期: 纤溶酶增多,FDP形成 出血加重 DIC的分型: 1.按发生速度: 急性: 亚急性: 慢性: DIC的病因: (P191) 一.正常的凝血和抗凝血过程 (一)凝血过程 凝血酶原激活物的形成 1.体液抗凝 AT-III、肝素 血栓调节蛋白(TM)-蛋白C系统(PC) 组织因子途径抑制物(TFPI) TM-PC:(p183) 2.细胞抗凝 单核吞噬细胞系统吞噬作用 3.纤维蛋白溶解过程 纤溶酶原激活物形成 4、血管内皮细胞 一.正常的凝血和抗凝血过程 (一)凝血过程 凝血酶原激活物的形成 二.DIC的发病机制 (一)组织因子释放,启动外源性凝血系统 不同脏器组织因子的活性 (二)血管内皮细胞损伤, 使凝血、抗凝调控失调 (三)血细胞大量破坏,血小板被激活 1.红细胞损伤 原因:血型不符输血、免疫性溶血 机制: ① 红细胞损伤 →ADP释出 → 血小板激活 → 血小板 黏附聚集 ② 红细胞膜磷脂释出→ 凝血因子浓缩→ 凝血酶生成↑ 3.血小板激活

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