传染病学陈永平狂犬病.ppt

狂 犬 病Rabies 温州医学院附属第一医感染内科 郑 宇 概念 狂犬病(rabies)又名恐水症(hydrophobi-a)，是由狂犬病毒所致，以侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患传染病。 人狂犬病通常由病兽以咬伤方式传给人。临床表现为特有的恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。病死率几乎100％。 简史 我国早在公元前5世纪《左传》上已有记载。 公元前322年，Aristotle认识到人狂犬病与动物狂犬病的关系。 1804年，Zink第一次证明狂犬唾液有传染性。 19世纪80年代，Pasteur等研制出狂犬疫苗。 1903年，Negri发现Negri小体，使该病的快速镜检诊断成为可能。 简史 全世界均有狂犬病的报道。据WHO估计，每年全世界死于狂犬病的有5万多人。 亚洲为狂犬病严重流行区，其中印度为发病率最高的国家，居世界第一位。 我国狂犬病流行已久。死亡人数仅次于印度而居世界第二位。 病 原 学 病原学 狂犬病毒于1962年首次在电镜下被发现。 病原学 狂犬病毒属弹状病毒科(Rhabdoviridae)拉沙病毒属（Lyssa virus），病毒中心为单股负链RNA。 狂犬病毒含5种主要蛋白：糖蛋白（G）、核蛋白（N）、聚合酶（L）、磷蛋白（NS）和膜蛋白（M）。 结 构 狂犬病病毒的理化特性 对脂溶剂（肥皂水、氯仿、丙酮等）、45％～70%乙醇、甲醛、碘制剂以及季胺类化合物、酸（PH 4以下），碱（PH 10以上）敏感，在PH 5～10时相对稳定，其核酸在β-丙内酯作用下立即失活； 对日光、紫外线和热敏感，病毒悬液经56℃ 30～60分钟或100℃ 2分钟即失去活力，因此也易被巴氏消毒法消毒； 不易被酚或来苏尔溶液杀灭，磺胺药和抗菌素对本病毒无效； 对干燥、反复冻融有一定抵抗力。 病原学 野毒株的特点为致病力强，自脑外途径接种后，易侵入脑组织和唾液腺内繁殖，潜伏期较长。 固定毒株的特点为毒力减弱，对人和犬失去致病力，可供制备疫苗。 流 行 病 学 (一)传染源 带狂犬病毒的动物是本病的传染源。 本病主要传染源是狂犬。 人狂犬病由其传播者约占80％～90％，其次是猫、猪及牛、马等家畜和野兽如狼、狐、狗獾等温血动物。 狂犬病毒可被貌似“健康”的动物所携带。 (二) 传播途径 人主要通过咬伤传播，也可由带病毒唾液经各种伤口和抓伤、舔伤的粘膜和皮肤而入侵。 狂犬、病猫、病狼等动物的唾液中含病毒量较大，于发病前3～5天即具传染性。 (二) 传播途径 其他途径： 1.剥狗皮 2.从粘膜入侵 3.呼吸道传播 4.移植 （三）人群易感性 人对狂犬病毒普遍易感。 患者男多于女，农民＞学生＞儿童＞工人。 人被病犬咬后的发病率约为15％～30％ 欧美国家：人群分布有一定职业性，以野外考察、旅游者等与野生动物接触的人群多见 。 若及时伤口处理和接种疫苗后，发病率可降为0.15％左右。 儿童狂犬病的特殊性 发病率高，15岁以下儿童占发病数的40％以上。 极易咬伤头面部、颈部及上肢。 被抓伤或咬伤后，未及时告诉监护人，未能得到及时处置，所以容易被忽视。 咬伤后是否发病的有关因素： ①咬伤部位：如头、面、颈和手指、会阴部粘膜等末梢神经分布丰富部位因潜伏期短易发病； ②咬伤的严重性：创口深而大者或被同一狂犬先咬伤者较后咬伤者的发病机会多。 ③局部处理情况：按要求、及时严格处理伤口者的发病率低。 ④ 衣着厚受染机会少。 ⑤注射狂犬疫苗：及时全程足量注射者，发病率低。 ⑥免疫功能低下或免疫缺陷者。 建国以来全国狂犬病报告发病情况 1996年全国狂犬病报告病例地理分布 2000年全国狂犬病报告病例地理分布 2004年全国狂犬病报告病例地理分布 2004年，全国报告发病数最多的省区依次为广西、湖南、广东、湖北和贵州，5省区报告发病数占全国总发病数的67.86％。 发病机制与病理解剖 发病机制 狂犬病毒自皮肤或粘膜破损处入侵人体后，对神经组织有强大的亲和力。 主要通过神经逆行性向中枢传播，一般不入血。 狂犬病致病机理 发病机制 狂犬病毒致病过程可分为三个阶段： ①神经外小量增殖期： 病毒先在局部伤口附近的横纹肌细胞内小量增殖，通过和神经肌肉接头的乙酰胆碱受体结合，侵入附近的末梢神经。从局部伤口至侵入周围神经不短于72小时，最长可达1—2周。 发病机制 ②侵入中枢神经期： 病毒沿神经的轴索浆向中枢神经作向心性扩散，以每小时3mm速度(5cm/d)，复制缓慢，至脊髓的背根神经节后，再大量繁殖，然后入侵脊髓并很快到达脑部，波及整个CNS。主要侵犯脑干和小脑等处的神经细胞，一般不侵入血流。 发病机制 ③向各器官扩散期： 随后病毒从中枢神经向周围神经离心性扩散，侵入各器官组织。 由于迷走、舌咽及舌