心内核心研究解读--ACS篇幻灯片.pptVIP

术前一天负荷量他汀治疗获益机制何在？ LDL-C降低？ 多效性？ or 除LDL-C外，多种因素影响冠心病事件风险 CHD诱因与车祸危险因素比较 超载 = LDL过高 刹车失灵 = 内皮受损 疲劳驾驶 = 炎症反应 超速行驶 = 加剧氧化 路面结冰 = 斑块活跃 研究显示，他汀早期/快速获益与多效性有关 Ray KK et al. J Am Coll Cardiol. 2005;46:1425-1433. 降脂以外作用机制 (早期/快速作用) 血脂相关 (较慢/长期作用) 内皮功能不全 / 激活 高凝/ 血小板激活 抑制 抑制 抑制 抑制 炎症/ 免疫激活 他汀 肝脏 胆固醇 合成 斑块破裂/ 血栓栓塞 富含脂质的斑块 血栓 脂核 他汀 谢 谢 * 急性冠状动脉综合征(ACS)包括不稳定性心绞痛、非Q波心肌梗死和急性Q波心肌梗死。动脉粥样硬化斑块破裂后，随之触发的血小板激活和凝血酶形成，最终导致血栓形成是ACS是主要发病机制。但近来已肯定炎症也是ACS发病的重要因素，炎症的致病机制目前还不完全清楚。鉴于ACS发病机制的复杂性，用单一的线性思路不可能完全预测治疗措施的影响。炎症反应、脂质代谢、斑块动力学、血小板和凝血系统是一相互联系，相互作用的反馈环路，所有的抗栓治疗策略因影响这一反馈系统，应被认为有多重作用。为便于临床工作，对静息缺血性胸痛病人，根据其初始心电图改变分为ST段抬高和非ST段抬高二大类。ST段抬高者诊断急性心肌梗死的特异性是91%，敏感性为46%；所以大多数ST段抬高者将演变为Q波心肌梗死，这些病人需即刻再灌注治疗(药物溶栓或直接PTCA)。非ST段抬高者需进一步确定是不稳定性心绞痛抑或非Q波心肌梗死，这些病人通称为非ST抬高的ACS；此类患者需及时抗栓治疗稳定病情，同时进行危险分层，确定理想治疗策略。 无Q波性心肌梗塞(简称NQMI)是根据心电图上不出现病理性Q波，只表现为STT改变、血清心肌酶学升高和典型的特征性胸痛的急性心肌梗塞。过去曾称之为“心内膜下心肌梗塞”或“非透壁性心肌梗塞”，但研究表明，出现Q波的心肌梗塞在病理上可以是透壁型或非透壁的，因此，NQMI仅是根据心电图表现的一种分类方法。对无Q波梗塞者死后立即研究发现，其血管完全阻塞的发生率低于Q波梗塞者。在无Q波梗塞患者，血管造影研究发现与梗塞有关的动脉完全阻塞率较低。一般说来，NQMI的梗塞范围较小，心肌梗塞较轻，故首次发作时较少出现低血压或严重心力衰竭。也就是说，NQMI无论临床表现或并发症均较少较轻，近期死亡率和再梗塞率也较低，但远期复发性心绞痛和再梗塞率较高。大量临床资料表明，NQMI是不稳定的，虽其急性期的预后比Q波MI的预后略好，但其远期预后较差。故NQMI治疗的重点是梗塞后早期积极预防再梗塞的发生，以降低近期和远期死亡率。 * * 第一个证明他汀对ACS有效的研究，是里程碑式的研究。今后的类似研究都不能再用安慰剂了。因为已经证明他汀对ACS有效。 * 当时批准的普伐他汀的最大日剂量为40mg，阿托伐他汀为80mg。 * * Of the 5 Major ACS Trials, Only MIRACL and PROVE IT Showed a Significant Benefit in Patients With ACS This slide compares 5 randomized, controlled, statin trials in patients with ACS. The definition of ACS according to each trial is as follows: FLORIDA = AMI defined as chest pain 30 minutes, or development of new Q?waves and an increase in CK or CK-myoglobin band twice the ULN; PACT = AMI or UA pectoris;A to Z = non–ST-elevation ACS or ST-elevation MI; MIRACL = UA or non-Q-wave AMI; PROVE IT = non–ST-elevationor ST-elevation AM