主动脉夹层4幻灯片.pptVIP

主动脉夹层 肖劲莎 目录 定义 分类 病理生理 病理变化 主要分型 临床表现 检查检验 治疗措施 护理 一、定义 　 主动脉夹层也称主动脉夹层动脉瘤，是较常见也是最复杂、最危险的心血管疾病之一。指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁囊样变性的中层而形成夹层血肿，随血流压力的驱动，逐渐在主动脉中层内扩展，是主动脉中层的解离过程，并非主动脉壁的扩张，有别于主动脉瘤。 二、分类 根据内膜撕裂部位和主动脉夹层动脉瘤扩展的范围，可分为： 　　A型：内膜撕裂可位于升主动脉、主动脉弓或近段降主动脉，扩展可累及升主动脉、弓部，也可延及降主动脉甚至腹主动脉。 　　B型：内膜撕裂口常位于主动脉峡部，扩展仅累及降主动脉或延伸至腹主动脉，但不累及升主动脉 三、病理病因 病因至今未明。80%以上主动脉夹层的患者有高血压，不少患者有囊性中层坏死。高血压并非引起囊性中层坏死的原因，但可促进其发展。 主动脉夹层还易在妊娠期发生，其原因不明，猜想妊娠时内分泌变化使主动脉的结构发生改变而易于裂开。 正常成人的主动脉壁耐受压力颇强，使壁内裂开66.7kPa(500mmHg)以上。因此，造成夹层裂开的先决条件为动脉壁缺陷，尤其中层的缺陷。一般而言，在年长者以中层肌肉退行性变为主，年轻者则以弹性纤维的缺少为主。 至于少数主动脉夹层无动脉内膜裂口者，则可能由于中层退行性变病灶内滋养血管的破裂引起壁内出血所致。合并存在动脉粥样硬化有助于主动脉夹层的发生。 四、病理变化 基本病变为囊性中层坏死。动脉中层弹性纤维有局部断裂或坏死，基质有粘液样和囊肿形成。夹层分裂常发生于升主动脉，此处经受血流冲击力最大，而主动脉弓的远端则病变少而渐轻。 升主动脉夹层向近心端扩展时，可引起主动脉瓣膜水肿、增厚、撕裂、移位和瓣环扩大，导致主动脉瓣关闭不全；亦可引起冠状动脉开口狭窄或闭塞，导致冠脉供血不足，甚至心肌梗死。 升主动脉夹层向远心端扩展时，可波及主动脉弓部的头臂动脉、左颈总动脉和左锁骨下动脉，可引起脑部和／或上肢供血不足，甚至出现偏瘫或昏迷。 降主动脉夹层向远端扩展时，可累及腹主动脉及其分支、甚至髂总动脉，可引起相关内脏（肝、胃、肠或肾等）及下肢缺血症状。其扩展范围大小取决于主动脉壁基础病变轻重、血压高低、破口大小及血流冲击量多少等因素。部分严重患者可发生主动脉外膜破裂，使大量血液流入心包腔、纵隔、胸腔或腹膜后间隙，如不及时发现和有效救治，常迅即死亡。 少数主动脉夹层患者内膜完整和并无裂孔，其夹层血肿可能由主动脉壁中层病变处的滋养血管破裂而内出血所致。亦有主动脉夹层在扩展时穿破远端内膜，使夹层血液回流入主动脉腔，导致“自行愈合”。 五、主要分型 根据病变部位和扩展范围将本病分为三型 ： I 型：内膜破口位于升主动脉，扩展范围超越主动脉弓，直至腹主动 脉， 此型最为常见。 II型：内膜破口位于升主动脉，扩展范围局限于升主动脉或主动脉弓； III型：内膜破口位于降主动脉峡部，扩展范围累及降主动脉或／和腹主动脉。 凡升主动脉受累者为A 型（包括I 型和II型），又称近端型。 凡病变始于降主动脉者为B 型（相当于DeBakeyIII型），又称远端型。 六、临床表现 （一）疼痛 为本病突出而有特征性的症状，约96％的患者有突发、急起、剧烈而持续且不能耐受的疼痛，不像心肌梗死的疼痛是逐渐加重且不如其剧烈。 疼痛部位有时可提示撕裂口的部位；如仅前胸痛，90％以上在升主动脉，痛在颈、喉、颌或脸也强烈提示升主动脉夹层，若为肩胛间最痛，则90％以上在降主动脉，背、腹或下肢痛也强烈提示降主动脉夹层。 （二）休克、虚脱与血压变化 约半数或1/3患者发病后有苍白、大汗、皮肤湿冷、气促、脉速、脉弱或消失等表现，而血压下降程度常与上述症状表现不平行。某些患者可因剧痛甚至血压增高。 严重的休克仅见于夹层瘤破入胸膜腔大量内出血时。低血压多数是心脏压塞或急性重度主动脉瓣关闭不全所致。两侧肢体血压及脉搏明显不对称，常高度提示本病。 （三）其他系统损害 1．心血管系统最常见的是以下三方面： （1）主动脉瓣关闭不全和心力衰竭：由于升主动脉夹层使瓣环扩大，主动脉瓣移位而出现急性主动脉瓣关闭不全；心前区可闻典型叹气样舒张期杂音且可发生充血性心衰，在心衰严重或心动过速时杂音可不清楚。 　　 （2）心肌梗死：当少数近端夹层的内膜破裂下垂物遮盖冠状窦口可致急性心梗；多数影响右冠窦，因此多见下壁心梗。该情况下严禁溶栓和抗凝治疗，否则会引发出