进食障碍正式.PPT

* * * * ??? * * * * * * * * * * * * * * * 思 考： 你赞同一定限度的节食吗？ 节食与进食障碍有什么关系？ * * 神经性贪食症 这一术语源于希腊，意为“公牛饥饿”，指个体反复吃掉大量食物 对进食失去控制的主观感觉在整体上成为与这一疾病的有关因素 * * 西方流行病学研究：发病率约为1%-3%（APA, 2000） 神经性贪食症在女性人口中至少和其它的重性精神障碍，诸如精神分裂症（1.5%）和重性抑郁症（1.3%）一样普遍 发病高峰期是15-21岁 贪食症比厌食症更为普遍 流行病学 * * 强迫性的暴食（进食行为无法控制） 呕吐与导泻 胃肠功能失调的症状 反复发作 贪食后的后悔与冲突 神经性贪食症的特点 * * 反复发作的暴食，一次可进食大量食物 常采取引吐、导泻、利尿、节食或过度运动等方法，以消除暴食引起的发胖 这种暴食和消除行为每周至少发作二次，且已持续至少三个月（严重程度标准） 对自己的体形和体重持续地过分担心 只出现于神经性厌食症的发作期间 诊断标准（DSM-V） * * 50%多的人有脱水和电解质异常 25%病人有代谢性碱中毒和血清氯化物减少 14%的人低钾血症 心律不齐 直立性低血压 胃破裂 并发症状 * * 病程变化很大，可以表现为未经治疗和自发缓解，各种治疗后恢复，反复缓解与加重的病程 逐渐衰退的病程可并发躯体严重并发症而死亡 有部分病人仍有对食物和体重的持久的偏见 社会关系常常很差 病程与预后 * * 心理原因 家庭因素 社会压力 青春期困惑与角色冲突 认知因素 病 因 精神创伤 持续心情抑郁 对性方面的烦恼 生活中的失败 ？在其他方面受挫，无法达到自己期望的目的，转而苛求自我的身体 * * 遗传原因 遗传基因和生化因素的双重作用导致 神经性厌食症患者的一级女性亲戚中厌食症和贪食症的发生率较高 同卵双生子患进食障碍的一致率明显高于异卵双生子 * * 神经化学 神经递质 去甲肾上腺素, 5-羟色胺 社会文化因素 美的文化界定 病态的适应方式 性的竞争 * * 治 疗 住院治疗： 主要表现电解质紊乱的病人 有自杀观念的抑郁病人 对门诊处理没有反应的病人 无并发症的神经性贪食症几乎不需要药物治疗 心理治疗： 首推认知行为治疗 小组心理治疗也是一种比较好的治疗形式 药物治疗： 各类抗抑郁剂，包括三环类，单胺氧化酶抑制剂，三唑酮和选择性血清素再摄取抑制剂 * * 治疗并非最佳选择，关键在于预防 在女中学生，女大学生中筛选高危人群 加强学校教育 增加媒体正确宣传 * * 心理治疗 培养更加有节制的自我，克服偏激（尊重理想自我，但不否认本能的自我，努力做现实中的自我） 培养多方面的兴趣爱好，关注除自身外的其他的事物 调整家庭关系 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 喂食和进食障碍 异食癖（异食症） 反刍障碍 回避性/限制性摄食障碍 神经性厌食症 神经性贪食症 暴食障碍 * * * * 进食障碍 (eating disorder) 复旦大学 心理学系 李晓茹 lixiaoru@fudan.edu.cn 进食障碍就像是一个以爱的名义家暴的丈夫，说这是为我们好，却是不断地在折磨、蹂躏着我们，让我们深陷泥潭，却又没有勇气反抗——越是反抗，越是残酷。 来自“糖心理”的一位来访者 * * * * 本讲主题 厌食症和贪食症的本质 - 厌食症是缺乏食欲吗? - 贪食症是没有饱感吗? 对两种进食障碍的病因解释 治疗进食障碍的方法与疗效 * * 人类的进食行为 进食行为: 一种本能行为,是个体生命得以存在的基本保证，受生物、心理和社会等因素的影响。满足了个体生理、心理和社会等方面的需要。 饮食的生理学：饥饿的感觉从何而来？ 外周反应：如胃部的活动 中枢反应：脑内的饥饿进食中枢（下丘脑外侧） 　　　　　　饱食厌食中枢（下丘脑底部） 饮食的心理学：吃东西仅仅是为了不饿吗？ 社会习惯 文化习惯 个人习惯 * * 什么样的体形吸引人？——来自男女的不同想法 * * 进食障碍（包括神经性厌食症和贪食症）Anorexia Nervosa；Bulimia Nervosa 潜在的生物易感性与特定的文化压力交互作用从而导致了相应行为和心理症状的产生 在工业化的社会里较在以农业为基础的社会更为普遍 工业化社会食物丰富，女性的魅力与其身体苗条有关？ 概 述 * * 历史演变 早在1694年英国内科医生Richard Morton就描述了厌食症的症状，称之为“神经性消耗” 19世纪70年代首次使用“厌食”，并作为心理疾病归入癔病的一个亚型 20世纪40年代后从癔病中分离出来成为独立的疾病 在厌食症和贪食症