妊娠高血压慢性高血压诊治策略.docVIP

妊娠高血压慢性高血压诊治策略 　　正常妊娠期间，孕妇心血管系统可发生一系列的适应性变化，例如血容量增加，平均动脉压及全身血管阻力下降，心排出量增加。妊娠期妇女动脉对血管紧张素Ⅱ反应性下降，内皮细胞产生的一氧化氮与前列环素增加，因此，妊娠6个月时孕妇的血压水平降低至谷值。如血压降低幅度较大，可能掩盖已存在的轻度高血压，这种情况多见于怀孕前未测量血压的孕妇。从妊娠第4周开始，孕妇血浆容量和红细胞可分别增加40%和25%，并于第28周达高峰。由于血浆增加多于红细胞增多，可造成生理性贫血。血浆肾素活性降低，心钠肽水平增加使血管阻力降低，因此尽管循环血量增加30%～50%，血压仍有所下降。 　　但在某些病理状态下，孕妇血压可出现异常增高，此即称为妊娠期高血压。妊娠期高血压是妊娠期的一种常见疾病，可增加胎盘早剥、弥散性血管内凝血、脑出血、急性肝功能衰竭以及急性肾功能衰竭的风险，是孕产妇和胎儿死亡的重要原因。参照美国妇产科学会和美国高血压教育工作组标准，妊娠期高血压分为4类，即慢性高血压、妊娠高血压、子痫前期、慢性高血压并发子痫前期。近年来，虽然妊娠期高血压的治疗方法未取得实质性突破，但随着诸多基础与临床研究结果的不断公布，人们对妊娠期高血压的病理生理机制及其防治策略有了更为深入的认识，为进一步提高该病的防治水平奠定了基础。 　　 　　妊娠高血压 　　 　　妊娠高血压是妊娠20周后首次出现的高血压。患者尿蛋白阴性，产后12周内血压逐渐恢复正常。该病可能会进展为子痫前期。部分妊娠高血压患者今后可能进展为原发性高血压。一些患者产后血压恢复正常，于再次妊娠时复发。 　　晚期产后高血压是指妊娠期血压正常，产后几周或几个月时出现高血压。该病具有自限性，血压多于产后1年内恢复正常。目前不清楚该病的病理生理学机制，晚期产后高血压的妇女今后患高血压风险较高。如果产后血压持续增高，可诊断为慢性高血压。 　　 　　慢性高血压 　　 　　慢性高血压即妊娠前或孕龄20周前出现收缩压≥140 mm Hg和(或)舒张压≥90 mm Hg，或产后12周后血压仍不能恢复正常。收缩压140～159 mm Hg和（或）舒张压90～99 mm Hg为轻度高血压；血压≥160/100 mm Hg，特别是并发靶器官损害时称为重度高血压。病理生理学研究显示，慢性高血压孕妇的血管阻力持续增高，血管阻力指数及脉搏波传导速度持续高于健康孕妇。慢性高血压可显著增加围产期孕妇与胎儿不良事件发生率，如子痫前期、围产期死亡、胎盘早剥、低出生体重、胎儿宫内发育迟缓。流行病学调查提示，10%～25%的慢性高血压孕妇可发展为子痫前期。 　　慢性高血压与子痫前期 一项大型回顾性队列研究显示，高血压孕妇发展为子痫前期的风险是无高血压病史孕妇的2.7倍，其中未控制的高血压或同时患有其他心血管及肾脏疾病的患者风险更高。并发子痫前期时可能会掩盖慢性高血压患者妊娠前已存在的蛋白尿。当尿蛋白排泌量增加2~3倍，血压迅速升高且伴靶器官损害时，应警惕是否发展为子痫前期。无论是否并发子痫前期，出现蛋白尿的慢性高血压孕妇早产(妊娠＜35周)及低出生体重儿发生率增加3倍。并发子痫前期的慢性高血压孕妇发生胎盘早剥和围产期死亡的风险也明显升高。 　　随着生育年龄延后以及肥胖和2型糖尿病人群的增加，女性慢性高血压的发病率越来越高。其中90%属原发性高血压，继发性高血压(多见于肾小球肾炎、肾动脉狭窄、胶原血管病、内分泌疾病)只占10%。值得注意的是，大量研究显示，73%的初产妇舒张压在妊娠期可升高15 mm Hg，但其血压数值仍在正常范围内。因此，建议对收缩压较前升高≥30 mm Hg或舒张压较前升高≥15 mm Hg的孕妇应进行严密监测，以及时发现妊娠期高血压。 　　 　　慢性高血压的治疗 　　 　　降压目标及时机 目前对于妊娠期最佳血压目标值尚无一致意见。降压治疗的最终目的在于降低患者心血管风险，但对于普通高血压患者，这一获益可能在持续控制血压数年后方能出现。短期降压治疗能否同样改善轻度高血压孕妇的预后，以及是否会对胎儿产生不良影响尚不清楚。不论应用何种降压药物使平均动脉压降低，均可能导致胎儿发育异常。因此，建议妊娠前已接受降压药物治疗的孕妇应将血压控制在适当水平，避免因血压过低而增加胎儿畸形的风险。对于轻度高血压孕妇(血压160/100 mm Hg)可密切观察，暂不应用降压药物治疗；只有当血压≥160/100 mm Hg或出现靶器官受损时，方考虑应用药物治疗。 　　降压药物的选择 　　α、β受体阻滞剂 2000年美国国家高血压教育计划有关妊娠高血压的报告推荐选用α肾上腺素能受体激动剂甲基多巴，其证据来自于一项随访时间长达7.5年的大规模对照研究。甲基多巴不影响胎盘及胎儿血液动力学，但降压作