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妊娠合并急性肾损伤临床研究 　　【摘要】 目的 探讨对妊娠合并急性肾损伤临床治疗疗效的临床研究。方法 42例妊娠合并急性肾损伤患者， 根据患者的临床分期及病情不同给予内科治疗或血液透析治疗。分析临床治疗效果。结果 经过对42例妊娠合并急性肾损伤患者的治疗， 除1例重症患者抢救无效死亡， 1例转为慢性肾衰竭外， 其余患者肾功能均明显好转出院， 治疗后肾功能与治疗前相比较均明显好转， 差异具有统计学意义（P0.01）。结论 对妊娠合并急性肾损伤患者积极地治疗， 可以明显改善患者预后。 　　【关键词】 妊娠；急性肾损伤；疗效；研究 　　妊娠合并急性肾损伤的病因复杂多样， 具有较高的死亡率[1]， 治疗的及时与否， 直接关系着母婴的愈后， 本研究通过对42例妊娠合并急性肾损伤患者临床资料进行回顾分析， 探讨对本病的治疗效果， 现分析如下。 　　1 资料与方法 　　1. 1 一般资料 选择2010年3月～2013年2月在本科住院治疗的妊娠合并急性肾损伤患者42例， 年龄20～40岁， 平均年龄（28.49±4.26）岁， 其中初产妇31例， 经产妇11例， 定期进行产检的29例， 偶尔进行产检的13例， 病因：先兆子痫17例， 高血压12例， 胎盘早剥7例， 感染3例， 急性肾盂肾炎2例， 宫内死胎1例；分期：Ⅰ期20例， Ⅱ期15例， Ⅲ期7例。 　　1. 2 诊断标准[2] 患者在妊娠期存在引起急性肾损伤的诱因， 如感染性流产、妊娠高血压综合征、先兆子癫、死胎、羊水栓塞、溶血、药物因素等；患者肾功能在48 h内突然下降；血肌酐升高绝对值26.4 μmol/L， 或肌酐较前升高50%以上；尿量减少到0.5 ml/（kg?h）以下， 并且持续在6 h以上， 排除既往有慢性肾脏病病史者。 　　1. 3 分期标准[3] Ⅰ期：血肌酐升高26.4 μmol/L， 或增高达到基础水平的1.5～2倍， 尿量6 h；Ⅱ期：血肌酐升高达到基础水平的2～3倍， 尿量12 h；Ⅲ期：血肌酐升高达到基础水平的3倍以上， 或者血肌酐绝对值≥354 μmol/L， 或急进性升高≥44 μmol/L， 尿量12 h， 或无尿12 h。 　　1. 4 治疗方法 对于处于第Ⅰ期和Ⅱ期的患者给予非透析的常规综合治疗， 包括积极祛除诱因及病因， 控制原发病， 控制感染， 纠正可逆病因， 扩容纠正血容量不足， 纠正水电解质平衡紊乱及代谢性酸中毒， 纠正心力衰竭等治疗；对于经内科治疗肾功能仍进展的Ⅲ期的患者给予血液透析治疗， 选择股静脉或锁骨下静脉建立临时通路， 给予低分子肝素或普通肝素抗凝， 一般透析时间为4 h/次， 每周2～3次透析。所有患者在住院治疗期间均严密观察生命体征、电解质、尿量及肾功能的变化。 　　1. 5 统计学方法 采用SPSS13.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P0.05表示差异具有统计学意义。 　　2 结果 　　经过对42例妊娠合并急性肾损伤患者的治疗， 除1例重症患者抢救无效死亡， 1例转为慢性肾衰竭外， 其余患者均明显好转出院。治疗后肾功能与治疗前相比较均明显好转， 差异有统计学意义（P0.01）。见表1。 　　3 讨论 　　妊娠合并急性肾损伤是妊娠期发生的严重并发症之一， 本病临床发病较急， 进展较快， 严重威胁着母婴的健康。妊娠合并急性肾损伤的病因很多， 其中最常见的病因有妊娠高血压、感染性流产、先兆子痫、胎盘早剥、产后出血、弥漫性血管内凝血、宫内死胎、羊水栓塞、妊娠期脂肪肝、特发性产后肾损伤等[4]， 有时以上病因同时存在。其发病机制是多方面的， 主要是由于处于妊娠期间的孕妇的机体发生了如下的变化所致：妊娠期间由于血液循环量的增加， 心脏排血量增加， 肾小球率过滤及肾血流量也增加， 从而导致肾脏的负担加重， 易受到损伤；妊娠期间黄体酮的增多、输尿管的蠕动变慢， 加上子宫体积增大， 可压迫输尿管， 导致输尿管内压力增高， 引起肾盂、肾盏的扩张， 致使肾内反流；妊娠期肾小球率过滤增加， 肾小管对钠水的重吸收增加， 导致钠水潴留；妊娠期体内血小板数量增加， 功能增强， 血浆纤维蛋白原第Ⅶ、Ⅷ、X因子均增加， 纤溶活性降低， 出现高凝状态[5]；另外血管对血管紧张素Ⅱ等的反应性降低， 以上均为发生妊娠合并急性肾损伤的发病机制。 　　近年来随着人们健康意识的提高及围生期保健的加强， 妊娠期急性肾损伤发病率逐年下降， 但由于本病发病病因较多、病情复杂、发病急重， 对患者危害极大。所以要早发现、早治疗， 加强孕期及产前保健、适时终止妊娠、治疗原发病、根据病情透析治疗是治疗本病成败的关键[6]。 　　本次临床研究显示， 通过