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子宫腺肌症并发双下肢深静脉血栓研究

子宫腺肌症并发双下肢深静脉血栓研究   【摘要】 目的 研究子宫腺肌症并发双下肢深静脉血栓的病因。方法 353例因子宫腺肌症行手术治疗的患者作为实验组, 355例因子宫内膜息肉行手术治疗的患者作为对照组。采用病例回顾性研究对比分析子宫腺肌症并发血栓的原因。结果 实验室患者的血红蛋白(Hb)值为(109.07±1.31)g/L, 糖类抗原125(CA125)值为(101.29±14.68)IU/L, D-二聚体值为(154.28±14.18)μg/L;对照组患者的Hb值为(120.86±1.09)g/L, CA125值为(50.09±13.61)IU/L, D-二聚体值为(153.81±10.98)μg/L。两组Hb、CA125水平比较差异有统计学意义(t=130.2、48.1, P0.05)。结论 子宫腺肌症伴贫血和CA125升高, 这两者可致血液形成高凝状态, 促进双下肢血栓形成。   【关键词】 子宫腺肌症;糖类抗原125;缺铁性贫血;血栓   DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.31.052   子宫腺肌症是医学领域内妇产科专业的常见的一种临床疾病, 主要症状表现为子宫肌层内的内膜位置产生异位或偏移, 导致患者出现经期延长、经量增多以及伴有一定几率的经期疼痛等[1]。大多数的子宫腺肌症患者或多或少都会伴有渐进性的月经增量和痛经等病史, 长此以往便导致了慢性缺铁性贫血等并发症。子宫腺肌症患者还会引起体内CA125的增加, 这一指标的增加以及贫血都会在很大程度上加大血栓的形成[2]。本次通过对过往病例的相关对照研究, 综合分析子宫腺肌症并发双下肢深静脉血栓的病因, 具体报告如下。   1 资料与方法   1. 1 一般资料 选取中国医科大学附属盛京医院妇科盆底病房2013年1月~2015年12月因患有子宫腺肌症而进行过手术治疗的353例患者作为实验组, 同期因子宫内膜息肉行手术治疗的355例患者作为对照组。两组均排除心肝脑肺障碍、妊娠、肾脏疾病、血液疾病、药物(比如口服避孕药)、放置节育器、脱水、感染或免疫患者。实验组深静脉血栓形成16例, 平均年龄(46.19±6.44)岁, 其中高血压35例, 高血脂25例, 高血糖6例, 术后下地活动时间为289 min(1日)、   46 min(2日);对照组深静脉血栓形成0例, 平均年龄(46.13±8.66)岁, 其中高血压31例, 高血脂20例, 高血糖6例, 术后下地活动时间为300 min(1日)、55 min(2日)。   1. 2 方法 采用病例回顾性研究对比分析子宫腺肌症并发血栓的原因, 分析两组Hb、CA125、D-二聚体水平。   1. 3 统计学方法 采用SPSS19.0统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差( x-±s)表示, 采用t检验。P0.05表示差异具有统计学意义。   2 结果   实验室患者的Hb值为(109.07±1.31)g/L, CA125值为(101.29±14.68)IU/L, D-二聚体值为(154.28±14.18)μg/L;对照组患者的Hb值为(120.86±1.09)g/L, CA125值为(50.09± 13.61)IU/L, D-二聚体值为(153.81±10.98)μg/L。两组Hb、CA125水平比较差异有统计学意义(t=130.2、48.1, P0.05)。   3 讨论   静脉血栓与血液内部的成分变化以及血液流动过程中动力学的改变有着密切的关系。血液的稳定状态改变, 趋向于高凝状态, 使得血液的层流改变, 容易导致血栓形成。研究表明, 实验组中的Hb含量(109.07±1.31)g/L明显低于对照组(120.86±1.09)g/L, 差异具有统计学意义(P0.05)。患有子宫腺肌症的患者, 由于长期的慢性贫血导致自身机体的造血失衡, 从而引起了身体小细胞性的贫血, 这是引起血栓的最为至关重要的因素。缺铁性贫血导致深静脉血栓形成的机制有以下几个方面:①缺铁性贫血, 血清铁储存不足, 红细胞的携带氧气能力下降, 刺激骨髓造血, 间接影响血小板相对增多, 引起血小板聚集, 血液呈现高凝状态, 增加血栓形成的几率, 增加血栓形成风险。②循环系统的血流动力学改变导致深静脉血流形成一种缓慢状态, 增加血液的粘稠度, 形成一种高凝状态。贫血使得红细胞的形态发生改变, 影响其在血管中穿梭的功能, 从而减慢了静脉内血流速度, 增加静脉血栓形成风险。③内皮屏障损伤, 导致抗凝血机制失衡, 另外加上氧化应激增加, 对血管壁的损害增加, 刺激内源性凝血机制的激活。有相关研究指出脑梗死的发生与贫血密切相关, 尽管目前很难证实两者之间的关系[3]。贫血引起的脑梗死机制可能为:首

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