右心衰诊治解读（103页）.ppt

C 咳嗽、咳痰、咯血：是肺泡和支气管粘膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。偶可见痰中带血丝。长期慢性淤血肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，在其粘膜下形成扩张的血管，此种血管一旦破裂，则可引起大咯血。 D 食欲不振、腹胀、恶心、呕吐、右上腹痛等消化道症状：主要由慢性淤血引起各脏器功能改变所致，如胃肠道及肝脏淤血造成上腹部胀满是左心衰竭合并右心衰竭较早的症状。 E 乏力、疲倦、头昏、心慌等症状：由于心排血量不足，器官、组织灌溉不足及代偿性心率加快所致。 F少尿、水钠储留、电解质紊乱等肾功能衰竭的症状：由于心力衰竭和肾功能衰竭常并存，并互为因果，临床上将此种状态称之为心肾综合征。 ② 体征 A 基础心脏疾病的体征外，可有心脏扩大，心率增快，第一心音减弱、心尖部可闻及奔马律，肺动脉瓣区第二心音亢进等。两肺底可闻及细湿啰音，随病情的加重，肺部啰音可扩大到全肺，并出现单侧或双侧胸腔积液。 B 体静脉压力增高的体征：体静脉压力增高导致双下肢或腰骶部水肿，腹水或胸水，颈静脉充盈、怒张，肝脏肿大伴压痛，肝颈静脉返流征阳性等。 （2）实验室检查[80-81] ① 心电图：可以提供包括心率、心脏节律、传导，以及某些病因依据如心肌缺血性改变、ST段抬高或非ST段抬高型心肌梗死以及陈旧性心肌梗死的病理性Q波等。还可检测出心肌肥厚、心房或心室扩大、束支传导阻滞、心律失常的类型及其严重程度如各种房性或室性心律失常(房颤、心房扑动伴快速性心室率、室速)、QT间期延长等。 ② 胸部X线：可显示心影大小，心胸比例，心脏形态改变，评估基础或伴发的心脏和/或肺部疾病等，以及肺淤血的程度和肺水肿，如出现肺门血管影模糊、蝶形肺门，甚至弥漫性肺内大片阴影，上下腔静脉增宽和胸腔积液等。 ③ 超声心动图：可了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况、室壁运动情况，并可显示所患心肌或心包疾病相关的解剖和病理生理特征性改变；可测定左室射血分数（LVEF），检测心脏收缩/舒张功能相关的数据。超声多普勒成像可间接测量肺动脉压、左右心室充盈压等。 ④ 血清标记物：B型利钠肽（BNP）及其N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的血浆水平升高已成为公认诊断心衰的客观指标，也是心衰临床诊断上的一个进展。其临床意义在于心衰的诊断和鉴别诊断，心衰的危险分层以及评估心衰的预后。 左心衰合并右心衰的治疗 ● 一般治疗：控制病因，去除诱因，适当休息，防治静脉血栓，适当限钠控水；低氧血症者吸氧。 ● 药物治疗：利尿剂、ACEI、β阻滞剂、洋地黄、磷酸二酯酶抑制剂、左西孟旦等。 ● 器械治疗：CRT、ICD、单独左心辅助装置可能加重右心负荷，建议双心室辅助。 ● 手术治疗：主要目的是纠正病因（如PCI）,晚期左心衰合并右心衰无法纠正可考虑心脏移植。 2.左心衰竭合并右心衰竭的治疗 （1）一般治疗 ① 控制基础病因，减轻或消除体、肺循环淤血或水肿，去除诱因，改善心功能：应用静脉和(或)口服降压药物以控制高血压；选择有效抗生素控制感染；积极治疗各种影响血流动力学的快速性或缓慢性心律失常；应用硝酸酯类药物改善心肌缺血等。 ② 控制体力活动，但应防治静脉血栓，避免精神应激；控制液体入量，保持干体重，适当限制钠盐摄入；控制心衰患者的焦虑、抑郁，进行心理疏导，必要时酌情应用抗抑郁药物。 ③ 低氧血症和呼吸困难时采用不同方式的吸氧，包括鼻导管吸氧、面罩吸氧以及无创或气管插管的呼吸机辅助通气治疗。 （2）药物治疗 ① 发生胸痛和焦虑时可应用吗啡；呼吸道痉挛时应用支气管解痉药物。 ② 注意纠正电解质与酸碱平衡紊乱。 ③ 利尿剂：通过抑制肾小管不同部位Na+重吸收，或增加肾小球Na+滤过，增加水、Na+排出，从而降低心室充盈压，减轻肺循环和体循环淤血所致的临床症状。作用于肾小管亨利氏襻的利尿剂如呋塞米、托拉塞米、布美他尼静脉应用可以在短时间里迅速降低容量负荷。噻嗪类利尿剂、保钾利尿剂(阿米洛利)可与袢利尿剂联合用药，每两天交替使用，待心力衰竭纠正后，酌情减量并维持。螺内酯（安体舒通）作为醛固酮受体拮抗剂，可拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS系统），可改善心肌重构，延缓心衰进展。使用利尿剂时，应注意低钾、低钠血症、代谢性碱中毒、低血容量等并发症。螺内酯与血管紧张素转换酶抑制剂合用，注意发生高钾血症的可能。 ④ 血管扩张剂：可降低左、右心室充盈压和全身血管阻力，也使收缩压降低，从而减轻心脏负荷，缓解呼吸困难。首选ACEI，除了扩血管的作用外，还可拮抗RAS系统的心脏毒性作用，减低心衰患者死亡率。建议从小剂量开始逐渐增加至目标剂量。副作用包括低血压、刺激性咳嗽、高血钾等，对于双侧肾动脉狭窄、血肌酐明显升高、高钾血症及症状性低血压患者应慎用