呼吸机相关肺炎指南.docVIP

呼吸机相关性肺炎 医院肺炎是我国第一位的医院感染，发病率为1.3％－3.45％，在各部位医院感染构成比中约占1／3。西方国家统计表明，医院肺炎占全部医院感染的13％－18％，居第2－4位。美国疾病控制中心（CDC）1992年资料称，因并发医院肺炎，平均增加住院日 5．09d，每例额外增加医疗费用平均5683美元，全美一年增加医疗费开支约20亿美元。在医院肺炎中呼吸机相关性肺炎最为常见。呼吸机相关性肺炎是指呼吸机启动24h以后或在人工气道拔管48h以内发生的肺炎。呼吸机相关性肺炎的发病率为 9％－24％，按每1000机械通气日计，呼吸机相关性肺炎的发病率为10％－30％不等；在不同类型重症监护病房（ICU）中，其发病率相差颇大，如内科ICU内呼吸机相关性肺炎发生率为9.4％，外科ICU为14.9％，而烧伤ICU则高达20.9％（以每1000机械通气日计）。呼吸机相关性肺炎的病死率为33％－71％。在ICU死亡病例中，近30％直接归因于呼吸机相关性肺炎。因此，加强呼吸机相关性肺炎的预防和控制是提高抢救成功率、改善预后和节约医疗卫生资源的重要环节。 第一节发病机制和发病危险因素 一、呼吸机相关性肺炎的感染来源与途径 （一）内源性感染 1．原发性内源性感染是由潜在性病原微生物（PPMs）所致，这些微生物常存在于肺损伤或气管插管机械通气患者的口咽部和胃肠道。它主要发生在机械通气最初4d内。引起原发性内源性肺炎的微生物种类因患者基础状态不同而有差异。在原来健康患者（如创伤、中毒等）常由肺炎链球菌、甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌（MSSA）。流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、大肠埃希菌所致。短期使用相对窄谱抗生素可望预防这种感染。然而存在基础疾病的患者「糖尿病、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等」，在其喉部、直肠常有肺炎克雷伯杆菌存在，易引起下呼吸道感染。 2．继发性内源性感染大多由革兰阴性杆菌引起。在入院前患者并不携带这种细菌，但住院期间继发定植于口咽部或胃肠道，并在此快速过度生长，主要为革兰阴性PPMs和金 黄色葡萄球菌，住入ICU 1周内患者唾液或胃内容物 PPMs细菌浓度高达 108CFU／rnl。病原微生物大多经医务人员手将其他患者或携带者的病原菌传给新患者。尽管微生物是外源性 的，但微生物在感染之前常在口咽部、胃肠道定植和增殖，并被误吸入下呼吸道。未经口咽。 胃肠道继发定植的假单胞菌属细菌性肺炎仍称为外源性感染。 3．血源性感染定植于支气管、肺的微生物极少来源于血液，偶尔见于金黄色葡萄球菌败血症，常表现为多发性肺脓肿。 1．接触传播这是最常见的一种传播方式。分直接或间接接触传播两种：前者是由患者之间或患者与工作人员之间身体接触所致；后者大多因医疗器械、检测设备被污染，或未 严格消毒，或患者之间共同用器械所致。所传播的病原体以假单胞菌属、窄食单胞菌属及军 团菌属的细菌为主。纤维支气管镜在ICU患者中的诊断、治疗应用已很普遍，它可能是医院肺炎的独立危险因素，属间接接触性传播。 2．空气传播空气中的尘粒可带有病原菌，并可移动而导致病原菌的传播，如结核分 枝杆菌、曲霉菌。病毒经飞沫传播亦归于这一类。 3．媒介传播指经昆虫或动物传播，主要发生在发展中国家的医院内，与医疗条件及 环境卫生状况不良有关。 一种病原体可通过一种方式传播，也可经两种以上方式传播。了解感染的途径有助于 追溯感染源及制定控制措施。 二、发病机制 呼吸机相关性肺炎的发生与其他感染过程一样，病原体到达支气管远端或肺组织，克服 宿主的防御机制后繁殖并引起侵人性损害。呼吸系统的防御机制包括上呼吸道对空气滤过、加温、湿化及咳嗽反射；呼吸道上皮纤毛的运动；肺泡巨噬细胞的吞噬、调理作用；体液及 细胞免疫功能。呼吸机相关性肺炎的感染方式主要为吸人，其次为血液传播和潜在感染的 激活（如结核、巨细胞病毒感染等）。借助于分子生物学分型技术发现，从肺炎患者下呼吸道分泌物中分离到的菌株与发病前定植于患者口咽部或胃腔的菌株具有同源性，表明肺炎病 原体来源于口咽部菌群的误吸。有研究提示，口咽部有革兰阴性杆菌定植者有23％发生医 院肺炎，无定植者仅3．3％。 正常人口咽部菌群常包括不少可引起肺炎的致病菌如肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄 色葡萄球菌及厌氧菌，但肠杆菌科细菌和假单胞菌等非发酵革兰阴性杆菌分离率＜5％。住 院后患者口咽部菌群常发生变化，最突出的变化是革兰阴性杆菌定植比例明显升高。这种。 定植随住院时间延长而显著增加。口咽部革兰阴性杆菌定植增加的相关因素还有先期抗生素应用、胃液反流、大手术、严重的基础疾病及内环境的紊乱（如糖尿病、酒精中毒、低血压。 缺氧、酸中毒、氮质血症等