年京燕山中考一《数学》模试题及答案.pptVIP

第一节 病因和发病机制（重点） 第二节 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 第三节 呼吸衰竭防治的病理生理基础 呼吸衰竭 (Respiratory Failure)： 呼吸衰竭的分类 按PCO2是否升高分为： I型呼衰:低氧血症型呼衰 II型呼衰:高碳酸血症型呼衰 2.按发病机制：通气性、换气性 3.按病变部位：中枢性、外周性 4.按发生快慢和持续时间：急性、慢性 二 、肺换气功能障碍 （一）弥散障碍 1)肺泡膜面积减少(减少面积50%） 肺不张、肺叶切除等 （二）肺泡通气与血流比例失调 通气血流比值 ( VA/Q)，平均为4 / 5 = 0.8） 通气血流比值范围 0.6~3.0 1.部分肺泡通气不足 功能性分流 ，又叫静脉血掺杂，常见于慢性阻塞性肺疾病等。 总之，无论是功能性分流还是死腔样通气，均可导致： （三）解剖分流增多 第二节 呼吸衰竭时主要功能代谢变化 II型呼吸衰竭的给氧原则： 低浓度(25%-29%)、低流量持续给氧。使PaO2 上升不超过60mmHg。 3. 循环系统变化 低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响： 轻、中度→心血管中枢兴奋：心率↑、心收缩力↑ 、外周血管收缩、全身血液重新分配。 （循环系统的代偿反应） 重度→心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力↓、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压↓。 4. 中枢神经系统变化 PaO2≤60mmHg 智力和视力轻度减退 PaO2≤40～50mmHg 神经精神症状 PaO2≤20mmHg 神经细胞不可逆损害 PaCO2≥80mmHg 定向障碍、肌肉震颤、 嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉） 肺性脑病(pulmonary encephalopathy) 肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍 发病机制： 酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张 脑细胞水肿：ATP生成↓→Na+-K+泵功能障碍 5. 肾或胃肠功能变化 缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→肾血管收缩→GFR↓→功能性急性肾功能衰竭。 缺氧、 酸中毒 →交感神经兴奋→腹腔内脏血管收缩→胃肠黏膜缺血→糜烂、坏死、出血、溃疡形成。 第三节呼吸衰竭的防治原则 防治原发病 吸氧以提高PaO2 对Ⅱ型呼吸衰竭，改善肺通气降低PaCO2 解除气道阻塞；增强通气动力 人工辅助通气；补充营养 改善内环境及重要脏器的功能 3min 1min 弥散障碍的血气变化表现为I型呼衰：PaO2 ↓，PaCO2 正常。弥散障碍时的血气改变是I型呼吸衰竭的原因： O2和CO2解离曲线的差异：?在肺内由静脉血变成动脉血时，每100ml血中的Hb释放出8ml 左右的CO2，而在肺内由静脉血变成动脉血时，每100ml血中的Hb能结合的O2，仅仅只有3－5ml 左右，而且受血氧饱和度的影响，再也不能增加了。 O2和CO2弥散速度的差异： CO2在水中的溶解度比O2大24倍，故CO2的弥散系数是O2的21倍，而CO2的弥散速度（弥散系数与分压差的乘积）通常比O2约大一倍。由于CO2的弥散速度比O2快，能够较快的弥散入肺泡，因此只要肺泡通气量是正常的，单纯弥散障碍时PaCO2 多是正常的。 3min 正常人平静呼吸时，平均肺泡通气量（VA）为4.2L/min，平均肺血流量（Q）为5L/min，通气血流（VA/Q）比值为0.84。由于受重力影响，气体和血流的分布在肺内各部分并不均匀，直立体位时，由于重力的作用，肺通气量和肺血流量自上而下都是递增的，但以肺血流量的增幅更为明显，因而VA/Q比值在肺上部可高达3.0，而至肺底部仅为0.6，但是通过自身调节机制，总的VA/Q保持在最合适的生理比值（0.8）。 2min 2.吸氧后为何血气不变化？ 该患者吸氧后PaO2仍不上升的可能原因是由于严重休克导致肺内动-静脉短路开放，使解剖分流量（真性分流）增加，吸氧对真性分流的PaO2提高无明显作用。 PaO2 ＜ 60mmHg 代偿反应为主 ＜ 30mmHg 代谢、机能严重紊乱 PaCO2 ＞ 50mmHg 代偿反应为主 ＞ 80mmHg 代谢机能严重紊乱 Ⅰ型呼衰 换气障碍 低氧血症 代谢障碍 代谢性 酸中毒 呼吸中枢+ 肺通气↑ 呼吸性碱中毒 电解质紊乱：酸中毒—高钾血症; 碱中毒—低钾血症 1.酸碱平衡及电解质紊乱 酸碱平衡失调： Ⅱ型呼衰 通气障碍 低氧血症 高碳酸血症 代谢障碍 代谢性 酸中毒 呼吸性 酸中毒 2. 呼吸系统变化 低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响PaO2 ↓60mmHg 反射性兴奋呼吸中枢PaO2 ↓30mmHg 直接抑制呼吸中枢 PaCO2↑50mmHg 直接兴奋呼