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慢性阻塞性肺疾病 COPD是一种常见病、多发病，严重影响患者的健康和生活质量， 患病率约3%，如果不积极防治，死亡率高，社会经济负担重。最后 发展到呼吸衰竭和肺原性心脏病。 一、病因和发病机理 （一）吸烟：与吸烟有密切关系，吸烟时间越长，量越大，患病 率越高。 烟雾中含多种有害成分，如焦油、尼古丁、CO、苯柄蓖等，这 些有害物质对呼吸道的作用： 1.使呼吸道内的神经氨分泌增加，它可以抑制气道纤毛运动，清 除能力下降； 2.兴奋迷走神经，使气道痉挛； 3.巨噬细胞在终末细支气管内聚集，释放中性粒细胞趋化因子， 促使蛋白水解酶增多，引起肺泡广泛破坏； 4.吸烟者中肺泡吞噬细胞功能下降，IgM 、 IgG 水平下降，机 体的防御功能和非特异性免疫功能降低； 吸烟比不吸烟COPD患病率高2—8倍。 （二）大气污染和理化因素: （三）感染：在COPD的发生和发展中，感染起很重要的作用。 病毒：鼻病毒、腺病毒、流感病毒、呼吸道合胞病毒。 真菌、支原体、衣原体 80%以上 COPD的发病和急性加重都是有上呼吸道感染引起。 上多种因素，使巨噬细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞在终末细 支气管和肺泡内聚集，释放嗜中性粒细胞趋化因子，促使蛋白酶产生， 蛋白酶增多而抗蛋白酶减少，终末细支气管和肺泡被破坏，导致阻塞 性肺气肿。 （四）工作和生活环境以及社会经济地位 （五）个体因素：植物N功能失调、α1--AT缺乏 病理改变：粘膜充血、水肿、分泌物增多，纤毛脱落、倒扶。 二、定义 （一）COPD的定义：COPD是一种不能完全可逆的气流受限为 特征的疾病，气流受限进行性发展，多于肺部对有害颗粒与气体的异 常炎症反应有关。 此定义强调了不能完全可逆的气流受限这一特征，同时又指出发 生气流受限的异常炎症原因。并将以往没有包括在COPD之内的尚 无气流受限的咳嗽、咳痰（即慢支）明确的认为属于COPD。 COPD严重性分级 分级 特征 O：高危 肺功能正常， 有慢性咳嗽、咳痰症状。 慢性症状（咳嗽、咳痰）。 Ⅱ：中度 FEVI/FVC＜70%, 50%≤FEVI 占预计值%＜80%，有或无 慢性症状（咳嗽、咳痰、呼吸困难） Ⅲ：重度 FEVI/FVC＜70%,30%≤FEVI占预计值%＜50%, 有或无慢性症状（咳嗽、咳痰、呼吸困难） Ⅳ：极重度 FEVI/FVC＜70%,FEVI 占预计值%＜30%,或FEVI 占预计值＜50% ＋ 呼吸衰竭或右心衰竭的临床症状。 已知病因的或具有特异病理改变的疾病，虽然有气流受限也不包 括在COPD中，如囊性纤维化、弥漫性支气管炎（DPB）. 支气管哮喘的气流受限认为是具有可逆性，它是由过敏原引起 的气道慢性炎症，具有复杂的细胞因子（IL4、5, 白三烯D4等）和 炎性介质参与的特殊炎症性疾病，也不属于COPD。但到晚期气流受 限不可逆，合并了COPD。 （二）慢性支气管炎： 慢性支气管炎是指支气管及其周围组织的慢性、非特异性炎症。 后期可发展成肺气肿、肺心病和呼吸衰竭。 诊断标准：具有慢性咳嗽、咳痰、或/和喘息，至少每年持续三 个月，连续二年以上，并除外其他原因的慢性咳嗽、咳痰和喘息。如 症状不典型，而有呼吸功能或X线的证据也可诊断。 1.定义：终末细支气管远端膨胀、气腔增大（包括细支气管、肺 泡管、肺泡囊和肺泡），并伴有细支气管和肺泡组织结构的破坏。 2.病理分型 中心小叶型：呼吸性细支气管受累，不影响肺泡管和肺泡，好发 于肺尖。 全小叶型：肺泡管和肺泡受累，全肺扩张，遍及整个肺，以前部 和下部受累重。 混合型：两种合并存在，以中心小叶型为主。 3.临床分型：肺气肿型（PP型），支气管炎型（BB） PP型 （A） BB 型 （B） 临 床 表 现 年老，体型消瘦，呼吸困难重，无紫绀，呼吸道感染症状 少，一般无右心衰竭。 年龄相对较轻，体型肥胖，呼吸困难较轻，但